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J-GLOBAL ID：202102231508387929   整理番号：21A0828571

腫瘍抑制因子miR-124のエピジェネティックサイレンシングは皮膚T細胞リンパ腫におけるSTAT3活性化を直接支持する【JST・京大機械翻訳】

Epigenetic Silencing of Tumor Suppressor miR-124 Directly Supports STAT3 Activation in Cutaneous T-Cell Lymphoma

著者 (17件)： Garcia-Colmenero Lidia (Department of Dermatology, Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mediques (IMIM), Universitat Autonoma Barcelona, Carrer del Dr. Aiguader, 88, 08003 Barcelona, Spain) ,  Gonzalez Jessica (Cancer Research Program Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM), 08003 Barcelona, Spain) ,  Gonzalez Jessica (Stem Cells and Cancer Research Laboratory-IMIM, CIBERONC, 08003 Barcelona, Spain) ,  Sandoval Juan (Epigenomics Unit, IIS, La Fe, 46026 Valencia, Spain) ,  Guillen Yolanda (Stem Cells and Cancer Research Laboratory-IMIM, CIBERONC, 08003 Barcelona, Spain) ,  Diaz-Lagares Angel (Cancer Epigenomics, Translational Medical Oncology (Oncomet), Health Research Institute of Santiago (IDIS), University Clinical Hospital of Santiago (CHUS/SERGAS), CIBERONC, 15706 Santiago de Compostela, Spain) ,  Andrades Evelyn (Department of Dermatology, Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mediques (IMIM), Universitat Autonoma Barcelona, Carrer del Dr. Aiguader, 88, 08003 Barcelona, Spain) ,  Andrades Evelyn (Cancer Research Program Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM), 08003 Barcelona, Spain) ,  Iglesias Arnau (Cancer Research Program Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM), 08003 Barcelona, Spain) ,  Iglesias Arnau (Stem Cells and Cancer Research Laboratory-IMIM, CIBERONC, 08003 Barcelona, Spain) ,  Nonell Lara (Microarray Department-IMIM, 08003 Barcelona, Spain) ,  Pujol Ramon Maria (Department of Dermatology, Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mediques (IMIM), Universitat Autonoma Barcelona, Carrer del Dr. Aiguader, 88, 08003 Barcelona, Spain) ,  Pujol Ramon Maria (Cancer Research Program Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM), 08003 Barcelona, Spain) ,  Bigas Anna (Stem Cells and Cancer Research Laboratory-IMIM, CIBERONC, 08003 Barcelona, Spain) ,  Espinosa Lluis (Stem Cells and Cancer Research Laboratory-IMIM, CIBERONC, 08003 Barcelona, Spain) ,  Gallardo Fernando (Department of Dermatology, Institut Hospital del Mar d’Investigacions Mediques (IMIM), Universitat Autonoma Barcelona, Carrer del Dr. Aiguader, 88, 08003 Barcelona, Spain) ,  Gallardo Fernando (Cancer Research Program Hospital del Mar Medical Research Institute (IMIM), 08003 Barcelona, Spain)
資料名： Cells (Web)  (Cells (Web))
巻： 9  号： 12  ページ： 2692  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7155A  ISSN： 2073-4409  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 増加する証拠は,皮膚T細胞リンパ腫(CTCL)における腫瘍ドライバーとしてのSTAT3の潜在的役割を支持する。STAT3活性化に至る機構は完全には理解されていない。しかし,著者らは最近,既知のSTAT3調節因子であるmiR-124がMF腫瘍ステージおよびCTCL細胞においてロバストにサイレンシングされていることを見出した。目的:miR-124の脱調節がCTCLにおけるSTAT3経路活性化に寄与するかどうかを検討した。【方法】活性リン酸化STAT3(p-STAT3)レベルで異所性mir-124発現の効果を測定し,発現マイクロアレイ分析によりmiR-124依存性STAT3経路調節の転写効果を評価した。【結果】miR-124の異所性発現は,異なるCTCL系統において活性化STAT3の大規模なダウンレギュレーションをもたらし,それはMYCおよびE2Fのような遺伝子転写および増殖に関連する遺伝的特徴の有意な変化をもたらした。結論:この研究は,CTCLにおけるmiR-124/STAT3軸の重要性を明らかにし,STAT3経路がこれら細胞で後成的機構を介し調節されることを示す。脱調節STAT3シグナル伝達はCTCL開始と進行に主要な影響を及ぼすので,miR-124/STAT3軸の分子基盤のより良い理解は,将来の個別化治療に有用な情報を提供する可能性がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝 ,  *腫瘍 ,  リン酸化 ,  ロバスト性 ,  細胞情報伝達 ,  ダウンレギュレーション ,  DNAマイクロアレイ ,  *遺伝子サイレンシング ,  *エピジェネティクス ,  個別化医療
準シソーラス用語： 調節因子 ,  *STAT3転写因子 ,  異所性発現 ,  腫瘍抑制因子 ,  *miR-124 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 皮膚T細胞リンパ腫 ,  菌状息肉症 ,  セザリー症候群 ,  STAT3(シグナルトランスデューサと転写活性化因子3) ,  JAK/STAT(ジャヌスキナーゼ/シグナルトランスデューサと転写活性化因子) ,  miR-124

分類 (2件)： 細胞生理一般  (EF02010S) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

引用文献 (58件)：

• Choi, J.; Goh, G.; Walradt, T.; Hong, B.S.; Bunick, C.G.; Chen, K.; Bjornson, R.D.; Maman, Y.; Wang, T.; Tordoff, J.; et al. Genomic landscape of cutaneous T cell lymphoma. Nat. Genet. 2015, 47, 1011-1019.
• Almeida, A.C.D.; Abate, F.; Khiabanian, H.; Martinez-Escala, E.; Guitart, J.; Tensen, C.P.; Vermeer, M.H.; Rabadan, R.; Ferrando, A.; Palomero, T. The mutational landscape of cutaneous T cell lymphoma and Sezary syndrome. Nat. Genet. 2015, 47, 1465-1470.
• Kiel, M.J.; Sahasrabuddhe, A.A.; Rolland, D.C.; Velusamy, T.; Chung, F.; Schaller, M.; Bailey, N.G.; Betz, B.L.; Miranda, R.N.; Porcu, P.; et al. Genomic analyses reveal recurrent mutations in epigenetic modifiers and the JAK-STAT pathway in Sezary syndrome. Nat. Commun. 2015, 6, 8470.
• McGirt, L.Y.; Jia, P.; Baerenwald, D.A.; Duszynski, R.J.; Dahlman, K.B.; Zic, J.A.; Zwerner, J.P.; Hucks, D.; Dave, U.; Zhao, Z.; et al. Whole-genome sequencing reveals oncogenic mutations in mycosis fungoides. Blood 2015, 126, 508-519.
• Perez, C.; Gonzalez-Rincon, J.; Onaindia, A.; Almaraz, C.; Garcia-Diaz, N.; Pisonero, H.; Curiel-Olmo, S.; Gomez, S.; Cereceda, L.; Madureira, R.; et al. Mutated JAK kinases and deregulated STAT activity are potential therapeutic targets in cutaneous T-cell lymphoma. Haematologica 2015, 100, e450-e453.

タイトルに関連する用語 (5件)： 腫瘍抑制因子 ,  皮膚T細胞リンパ腫 ,  STAT3 ,  活性化 ,  支持