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J-GLOBAL ID:202102231623253382   整理番号:21A0178609

バイカリンはアポリポ蛋白質E欠損マウスにおけるNLRP3インフラマソームの阻害によりアテローム性動脈硬化症を改善する【JST・京大機械翻訳】

Baicalin ameliorates atherosclerosis by inhibiting NLRP3 inflammasome in apolipoprotein E-deficient mice
著者 (5件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 1479164120977441  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5195A  ISSN: 1479-1641  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景:3(NLRP3)インフラマソームを含むNLRファミリーピリンドメインはアテローム性動脈硬化の発症に関与しており,いくつかの研究はNLRP3インフラマソームの阻害がアテローム性動脈硬化症を治療するための潜在的治療アプローチであることを示唆する。バイカリンは抗炎症,抗酸化活性を有するフラボングリコシドである。バイカリンによるNLRP3インフラマソーム活性化の阻害についても述べた。したがって,NLRP3インフラマソーム活性化とアテローム性動脈硬化症に対するバイカリンの効果を本研究で評価した。方法:アポリポ蛋白質E欠損アテローム性動脈硬化マウスモデルを確立した。バイカリン処理後,IL-18,および活性酸素種(ROS)産生,およびプラーク面積をモニターした。また,バイカリン処理後のアテローム性動脈硬化症マウスにおけるNLRP3,ASC,カスパーゼ-1,ICAM-1およびVCAM-1発現を測定した。アテローム性動脈硬化マウスにNLRP3 shRNAを発現するレンチウイルスの投与によってNLRP3をサイレンシングし,IL-18,およびROS産生,およびNLRP3インフラマソーム活性化をモニターした。【結果】バイカリンは,IL-18,ミトコンドリアROS,総ROS,ICAM-1,およびVCAM-1の産生を著しく阻害した。バイカリンはNLRP3インフラマソームの発現を減少させ,その活性化を抑制した。バイカリンはプラーク面積を有意に低下させた。サイレンシングNLRP3はIL-1,IL-18,ミトコンドリアROS,総ROS,ICAM-1およびVCAM-1の産生を減少させ,NLRP3インフラマソーム活性化の阻害をもたらした。結論:バイカリンはNLRP3インフラマソームを阻害することによりアテローム性動脈硬化症を改善した。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  細胞構成体の機能  ,  循環系の疾患  ,  免疫反応一般 

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