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J-GLOBAL ID：202102231646969147   整理番号：21A2769048

小細胞肺癌におけるマイクロRNA-34b/cの高頻度メチル化と発癌性の役割【JST・京大機械翻訳】

Frequent methylation and oncogenic role of microRNA-34b/c in small-cell lung cancer

著者 (16件)： Tanaka Norimitsu (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Toyooka Shinichi (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Soh Junichi (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Kubo Takafumi (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Yamamoto Hiromasa (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Yamamoto Hiromasa (Department of Clinical Research, National Hospital Organization Yamaguchi-Ube Medical Center, 685 Higashi-Kiwa, Ube, Yamaguchi 755-0241, Japan) ,  Maki Yuho (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Muraoka Takayuki (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Shien Kazuhiko (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Furukawa Masashi (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Ueno Tsuyoshi (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Asano Hiroaki (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Tsukuda Kazunori (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan) ,  Aoe Keisuke (Department of Medical Oncology, National Hospital Organization Yamaguchi-Ube Medical Center, 685 Higashi-Kiwa, Ube, Yamaguchi 755-0241, Japan) ,  Aoe Keisuke (Department of Clinical Research, National Hospital Organization Yamaguchi-Ube Medical Center, 685 Higashi-Kiwa, Ube, Yamaguchi 755-0241, Japan) ,  Miyoshi Shinichiro (Department of Cancer and Thoracic Surgery, Graduate School of Medicine, Dentistry and Pharmaceutical Sciences, Okayama University, 2-5-1 Shikata-cho, Kita-ku, Okayama 700-8558, Japan)
資料名： Lung Cancer  (Lung Cancer)
巻： 76  号： 1  ページ： 32-38  発行年： 2012年 
JST資料番号： W3184A  ISSN： 0169-5002  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 小細胞肺癌(SCLC)は原発性肺癌の間で予後不良の悪性腫瘍である。マイクロRNA(miRNA)は,ヒト悪性腫瘍において癌遺伝子または腫瘍抑制遺伝子として作用することができる。miR-34ファミリーは腫瘍抑制miRNAから成り,メチル化によるその発現減少は,非小細胞肺癌(NSCLC)を含む様々な癌で報告されている。本研究では,SCLCにおけるmiR-34sの変化および腫瘍抑制影響を検討した。miR-34aとmiR-34b/cのメチル化は,それぞれ11のSCLC細胞株の4(36%)と7(64%)で観察された。27のSCLC臨床標本の中で,miR-34aとmiR-34b/cは,それぞれ4(15%)と18(67%)でメチル化された。対照的に,13(28%)miR-34aメチル化症例と12(26%)miR-34b/cメチル化症例は47のNSCLC原発腫瘍で見つかった。miR-34b/cメチル化の頻度は,NSCLCよりSCLCで有意に高かった(p<0.001)。miR-34の発現はメチル化細胞系と腫瘍で減少し,5-アザ-2′-デオキシシチジン処理後に回復し,メチル化がmiR-34sの発現低下の原因であることを示した。メチル化の頻度はmiR-34b/cにおいて高かったので,著者らは機能的解析のためのmiR-34b/cに焦点を当てた。細胞増殖,移動および浸潤に対するmiR-34b/c導入の影響を検討した。2つのSCLC細胞株(H1048とSBC5)へのmiR-34b/cのトランスフェクションは,対照形質転換体と比較して,細胞増殖,移動,および浸潤の有意な阻害をもたらした。これら結果は,miR-34b/cの異常なメチル化がSCLCの病因で重要な役割をすることを示し,miR-34b/cがSCLCに対する有用な治療標的になることを示す。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *メチル化 ,  腫瘍 ,  ヒト ,  細胞増殖 ,  トランスフェクション ,  非小細胞肺癌 ,  癌抑制遺伝子 ,  病因 ,  *小細胞肺癌
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  悪性腫瘍 ,  予後不良 ,  治療標的 ,  腫瘍抑制 ,  miR-34 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： メチル化 ,  マイクロRNA ,  マイクロRNA-34b/c ,  小細胞肺癌 ,  非小細胞肺癌 ,  p53

分類 (3件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  呼吸器の腫よう  (GI04000G)

タイトルに関連する用語 (5件)： 小細胞肺癌 ,  頻度 ,  メチル化 ,  発癌性 ,  役割