Typhae花粉多糖類はmiR-34a/SIRT1の調節を介して低酸素誘導PC12細胞傷害を保護する【JST・京大機械翻訳】

Wang Shichun; Tang Qianqian; Ge Fuchao; Guo Qing

文献

J-GLOBAL ID：202102231791925160 整理番号：21A0179895

Typhae花粉多糖類はmiR-34a/SIRT1の調節を介して低酸素誘導PC12細胞傷害を保護する【JST・京大機械翻訳】

Typhae pollen polysaccharides protect hypoxia-induced PC12 cell injury via regulation of miR-34a/SIRT1

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巻： 34 ページ： 2058738420910005 発行年： 2020年
JST資料番号： W5253A ISSN： 0394-6320 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

本研究では,脳虚血のin vitro細胞モデルである低酸素処理PC12細胞におけるチフサ花粉多糖類(TPP)の役割を調べた。低酸素処理細胞をTPPで12時間処理した。細胞生存率とアポトーシスを,それぞれ3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-25-ジフェニル-2H-テトラゾールイウム臭化物(MTT)分析とフローサイトメトリーによって検出した。細胞アポトーシス蛋白質及びPI3K/AKT及びRas/Raf/MEK/ERKシグナル経路関連蛋白質もウェスタンブロットで調べた。さらに,miR-34aとサイレント情報調節因子1(SIRT1)の異常発現はトランスフェクションによって達成された。さらに,miR-34aとSIRT1の発現を定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)によって調べた。SIRT1の発現を,qRT-PCRとウェスタンブロットによって検出した。miR-34aとSIRT1の間の関係をルシフェラーゼアッセイで検証した。TPPは低酸素処理PC12細胞において細胞生存率を増強し,アポトーシスを阻害することを見出した。さらに,TPPはBcl-2の蓄積レベルを増加させ,Bax,切断カスパーゼ-3および切断PARPの発現を減少させた。TPPはmiR-34a発現をダウンレギュレートし,低酸素により誘導された。さらに,miR-34a過剰発現は,細胞生存率,アポトーシス,およびその関連蛋白質におけるTPPによってもたらされる結果を逆転させた。加えて,SIRT1はTPPによりアップレギュレートされ,miR-34aの標的であることが確認された。SIRT1のシリル化はTPPによる反対の結果をもたらした。最後に,TPPはPI3K/AKTとRas/Raf/MEK/ERKシグナル経路を活性化した。結論として,TPPは,miR-34a/SIRT1の調節およびPI3K/AKTおよびRas/Raf/MEK/ERKシグナル経路の活性化を介し,低酸素処理PC12細胞における細胞生存性およびアポトーシスの調節に重要な役割を果たす。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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分子遺伝学一般 , 植物の生化学 , 腫ようの化学・生化学・病理学 , 細胞生理一般

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