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J-GLOBAL ID:202102231809399007   整理番号:21A1900702

タンシノンIはNrf2シグナリングの調節により酸化ストレス誘発心筋細胞傷害を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Tanshinone I Inhibits Oxidative Stress-Induced Cardiomyocyte Injury by Modulating Nrf2 Signaling
著者 (31件):
資料名:
巻: 12  ページ: 644116  発行年: 2021年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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多くの病原因子に起因する疾患,心血管疾患は世界中で最も一般的な死因の1つであり,酸化ストレスはその病態生理において主要な役割を果たす。心臓血管保護作用を有する天然化合物であるタンシノンI(Tan I)はSalvia miltiorrhizaから抽出された主要な活性化合物の1つである。ここでは,Tan Iがin vivoおよびin vitroでNrf2/MAPKシグナリングを介し酸化ストレスおよび酸化ストレスが誘導する心筋細胞アポトーシスを減弱できるかを検討した。Tan I処理は,活性酸素種,スーパーオキシドジスムターゼ,マロンジアルデヒドおよびアポトーシスのような関連酸化指数の検出に基づき,酸化ストレスおよび酸化ストレス誘導アポトーシスに対して心筋細胞を保護し,細胞生存率およびアポトーシス関連蛋白質発現を含むことを見出した。さらに,これらの効果の根底にある機構を調べ,Tan Iが核内因子赤血球2(NFE2)関連因子2(Nrf2)転写を核に活性化し,P38 MAPK,SAPK/JNKおよびERK1/2を含むMAPKシグナル伝達活性化を阻害しながらNrf2の発現を用量依存的に促進することを明らかにした。H9C2細胞およびNrf2ノックアウトマウスにおけるNrf2阻害剤は,酸化ストレスおよび酸化ストレス誘導心筋細胞損傷の悪化を示した。Tan I処理はH9C2細胞におけるこれらの効果を抑制した;しかし,その保護作用はNrf2ノックアウトマウスで阻害された。さらに,表面プラズモン共鳴の分析は,Tan IがNrf2を直接標的とし,潜在的Nrf2アゴニストとして作用することを示した。まとめると,これらのデータは,Tan IがNrf2シグナル伝達の調節を介して酸化ストレスおよび酸化ストレス誘導心筋細胞損傷を阻害し,酸化ストレス誘導CVDに対するTan Iの潜在的治療応用を支持することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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引用文献 (35件):
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