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J-GLOBAL ID：202102231952277869   整理番号：21A0112113

JAK2/STAT経路が仲介する急性骨髄性白血病細胞の増殖抑制に対するSOCS1遺伝子の役割【JST・京大機械翻訳】

Effect of SOCS1 Gene on Growth Inhibition of Acute Myeloid Leukemia Cells Mediated by JAK2/STAT Signaling Pathway

著者 (4件)： Zhang Xiaohui (河北省邯鄲市中心医院血液内科,河北邯鄲056001) ,  Luo Jianmin (河北省医科大学第二医院血液内科,河北石家庄050000) ,  Yang Lin (河北省医科大学第二医院血液内科,河北石家庄050000) ,  Liu Xiaojun (河北省医科大学第二医院血液内科,河北石家庄050000)
資料名： Zhongguo Shiyan Xieye Xue Zazhi  (Zhongguo Shiyan Xieye Xue Zazhi)
巻： 28  号： 5  ページ： 1496-1503  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3086A  ISSN： 1009-2137  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:SOCS1遺伝子のメチル化状態とJAK2/STATシグナル伝達経路の活性及び急性骨髄性白血病の発生発展の関係を検討する。方法;細胞培養,qPCR,MS-PCR,ウエスタンブロット,CCK-8検出,フローサイトメトリー,および遺伝子トランスフェクションを用いて,急性骨髄性白血病患者120例と白血病細胞株U937とTHP-1におけるSOCS1遺伝子の発現を分析した。メチル化状態と疾病の発生発展の関係。また、SOCS1下流のJAK2/STATシグナル経路の各タンパク質の変化及び白血病細胞株の成長とアポトーシスへの影響を分析した。結果:SOCS1メチル化群のWTl/ABLの陽性率は陰性群より明らかに高く、治療1コースの完全寛解率は陰性群より明らかに低かった。SOCS1遺伝子メチル化率が低い群でこの遺伝子の発現は高く,その下流p-JAK2,p-STAT3とp-STAT5発現が低下し,t-JAK2,t-STAT3とt-STAT5の変化に有意差はなかった。脱メチル化薬物濃度の増加に伴い、白血病細胞の増殖率は次第に低下し、アポトーシス率は次第に増加した。【結論】SOCS1遺伝子のメチル化は遺伝子発現のサイレンシングをもたらし,JAK2/STAT経路のシグナル伝達を阻害し,最終的に急性骨髄性白血病細胞の増殖と増殖を促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： メチル化 ,  *遺伝子 ,  細胞培養 ,  *増殖阻害 ,  フローサイトメトリー ,  遺伝子発現 ,  細胞情報伝達 ,  アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  *急性骨髄性白血病 ,  *STAT転写因子 ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 完全寛解 ,  STAT3転写因子 ,  *白血病細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (10件)： JAK2 ,  Stat ,  経路 ,  仲介 ,  急性骨髄性白血病 ,  細胞 ,  増殖抑制 ,  SOCS1 ,  遺伝子 ,  役割