抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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EBウイルス(Epstein-Barrvirus,EBV)はヒトリンパ細胞のヘルペスウイルスである。人々に感染は非常に普遍的であり[1]、児童が初めてEBウイルスに感染した後、大多数の臨床症状がないか、軽度の咽頭炎と上気道感染しか表現できないが、一部の児童は伝染性単核球増加症の典型的な表現が現れ、ひどい症状、例えば脾臓破裂、上気道閉塞、および重症の症状に至る。血球貪食性リンパ組織球増殖症(HLH)、脳膜脳炎、心筋炎などの厳重な合併症により、生命を脅かす[2]。EBVは主に唾液の接触を通じて伝播し、初期感染段階におけるウイルスの大量な複製は、いくつかの炎症促進性サイトカイン、成長因子と細胞シグナル分子の産生を促進し、ウイルスの伝播と原発性感染の創立を招く[3]。EBVの原発性感染後、B細胞中に潜伏感染を樹立し、感染者の生涯にウイルスを携帯する。少数の場合、EBVはTリンパ細胞あるいはNK細胞に感染し、持続的な活動性感染を引き起こし、EBV関連の増殖性疾患を引き起こす。人体の免疫力が低い時、EBウィルスはB細胞内で活性化され、大量に増殖し、そして、人々の中に広く伝播する。従って、宿主の免疫システムはEBウィルスに対する制御は人類の多種の疾病と腫瘍の発生、発展と密接に関連する。生体制御EBV感染は主に固有免疫及び特異性免疫に依存し、研究により、EBV感染による異なる臨床表現はToll様受容体(Toll-likereceptors)と関係があることが分かっている。TLRs)のような固有免疫に関与するタンパク質分子及び人体固有免疫は特異的免疫協同作用による多種のサイトカインの遺伝子多型と関係があるため、本文はEBV感染の宿主免疫反応によく見られるTLRs、インターロイキン-1(IL-1)、インターフェロンγ(IFN-γ)、トランスフォーミング増殖因子-β1(TGF-β1)、腫瘍壊死因子-α(TNF-α)、IL-6、IL-10などのサイトカイン及び遺伝子多型とEBV感染の関係の研究について総説をまとめた。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
