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J-GLOBAL ID：202102232897279891   整理番号：21A0999306

胆管結紮誘導胆管過形成,肝損傷,および線維症は肥満細胞欠損Kit W-shマウスにおいて減少する【JST・京大機械翻訳】

Bile duct ligation-induced biliary hyperplasia, hepatic injury, and fibrosis are reduced in mast cell-deficient Kit^W-sh mice

著者 (16件)： Hargrove Laura (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Kennedy Lindsey (Research Service, Central Texas Veterans Health Care System, Temple, TX) ,  Kennedy Lindsey (Texas A&M Health Science Center/College of Medicine, Temple, TX) ,  Demieville Jennifer (Research Service, Central Texas Veterans Health Care System, Temple, TX) ,  Jones Hannah (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Meng Fanyin (Research Service, Central Texas Veterans Health Care System, Temple, TX) ,  Meng Fanyin (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Meng Fanyin (Texas A&M Health Science Center/College of Medicine, Temple, TX) ,  DeMorrow Sharon (Research Service, Central Texas Veterans Health Care System, Temple, TX) ,  DeMorrow Sharon (Texas A&M Health Science Center/College of Medicine, Temple, TX) ,  Karstens Walker (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Madeka Taronish (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Greene John Jr. (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Francis Heather (Research Service, Central Texas Veterans Health Care System, Temple, TX) ,  Francis Heather (Digestive Disease Research Center, Baylor Scott & White Health, Temple, TX) ,  Francis Heather (Texas A&M Health Science Center/College of Medicine, Temple, TX)
資料名： Hepatology  (Hepatology)
巻： 65  号： 6  ページ： 1991-2004  発行年： 2017年 
JST資料番号： T0889A  ISSN： 0270-9139  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 活性化肥満細胞(MCs)放出ヒスタミン(HA)とMCsは胆管結紮(BDL)後に肝臓を浸潤し,肝内胆管量(IBDM)と線維症を増加させる。MC欠損(KitW-sh)マウスにおけるBDLの影響を評価した。野生型(WT)およびKitW-shマウスを,7日間偽またはBDLに供し,KitW-shマウスに,血清,肝臓および胆管細胞を収集する前に,培養肥満細胞または1×リン酸緩衝生理食塩水(PBS)を注射した。肝臓損傷をヘマトキシリンおよびエオシンおよびアラニンアミノトランスフェラーゼレベルにより評価した。IBDMは,Ki-67免疫組織化学(IHC)によってサイトケラチン-19発現と増殖によって検出した。線維症は,IHC,ヒドロキシプロリン含有量,および線維症マーカーのためのqPCRによって検出した。肝星細胞(HSC)活性化と形質転換成長因子-β1(TGF-β1)発現/分泌を評価した。ヒスチジンデカルボキシラーゼ(HDC)とヒスタミン受容体(HR)発現を,酵素免疫アッセイによるqPCRとHA分泌によって検出した。血管細胞を評価するために,von Willebrand因子(vWF)と血管内皮増殖因子(VEGF)-C発現を測定した。in vitroで,培養HSCを胆管細胞上清で刺激し,α-平滑筋アクチンレベルを測定した。BDL誘導肝障害はBDL KitW-shマウスで減少したが,MCの注入はBDL誘導損傷を模倣しなかった。BDL KitW-shマウスにおいて,IBDM,増殖,HSC活性化/線維症,およびTGF-β1発現/分泌は減少した。HDC/HA/HR軸は見せかけとBDL KitW-shマウスで除かれ,BDL KitW-shマウスではVEGF-C発現は減少した。MCを注射したKitW-shマウスでは,IBDM,増殖,線維症および血管細胞活性化が増加した。MCを注射したBDL WTまたはKitW-shマウスからの胆管細胞上清による刺激はHSC活性化を増加させ,これはBDL KitW-shマウスからの上澄み液で減少した。結論:MCは,過形成,線維症および血管細胞活性化を促進する。MCsのノックアウトはBDL誘導損傷を減少させる。MCの変調は,胆管の治療法の開発に重要である可能性がある。(Hepatology 2017;65:1991-2004)。Copyright 2021 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血管 ,  アラニンアミノトランスフェラーゼ ,  血清 ,  *肥満細胞 ,  *胆管 ,  *増生 ,  野生型 ,  肝障害 ,  *線維症 ,  in vitro実験 ,  VEGF ,  免疫組織化学 ,  サイトケラチン ,  定量的PCR法 ,  アミノ酸 ,  窒素複素環化合物 ,  ヒドロキシ酸

分類 (2件)： 消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  消化器の疾患  (GH03000W)

物質索引 (1件)： ヒドロキシプロリン

タイトルに関連する用語 (10件)： 胆管結紮 ,  誘導 ,  胆管 ,  過形成 ,  肝損傷 ,  線維症 ,  肥満細胞 ,  欠損 ,  KIT ,  マウス