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J-GLOBAL ID:202102233394341559   整理番号:21A0127886

冬凌草甲素はLncRNA-H19の調節により急性骨髄性白血病細胞の増殖とアポトーシス促進研究を抑制できる。【JST・京大機械翻訳】

Research on oridonin inhibiting cell proliferation and promoting apoptosis of acute myeloid leukemia by regulating LncRNA-H19
著者 (3件):
資料名:
巻: 10  号: 19  ページ: 33-37,47  発行年: 2020年 
JST資料番号: C3646A  ISSN: 2095-0616  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】急性骨髄性白血病HL-60細胞の増殖,アポトーシスおよび自己貪食に及ぼすオリドニンの影響を研究し,LncRNA-H19発現の調節における機構の役割を明らかにする。【方法】HL-60細胞をinvitroで培養し,対数増殖期で培養し,種々の濃度のオリドニン(5.0,10.0,15.0,20.0,25.0μmol/L)でHL-60細胞の増殖を観察した。アポトーシスとLncRNA-H19mRNA、関連タンパク発現の影響及びLncRNA-H19siRNAの冬凌草甲素への関与作用。LncRNA-H19発現をリアルタイムPCRにより検出し,細胞増殖をCCK-8アッセイにより検出し,カスパーゼ-3,Bax,Bcl-2,LC3-II及びカスパーゼ-3の発現をフローサイトメトリーにより検出した。Beclin-1蛋白発現。【結果】対照群と比べて,5.025.0μmol/Lのオリドニンは,用量依存的にHL-60細胞の増殖を阻害し,アポトーシスを誘発し,カスパーゼ-3,Bax,LC3-II,およびBeclin-1蛋白質発現を促進した。Bcl-2蛋白質発現とLncRNA-H19mRNA発現は,抑制した。【結果】si-NC群と比較して,si-LncRNA-H19群の細胞増殖率は有意に減少し,アポトーシス率は有意に増加し,カスパーゼ-3,Bax,LC3-II,Beclin-1蛋白質発現は明らかに上方制御され,Bcl-2蛋白質発現は下方制御された。統計的有意差が認められた(P<0.05またはP<0.01)。【結論】オリドニンは,LncRNA-H19の発現を阻害することにより,HL-60細胞の増殖を阻害し,アポトーシスとオートファジーを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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腫ようの化学・生化学・病理学 
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