抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ラットにおける脳虚血再灌流障害(I/R)の軽減における海馬miR-153の役割を評価する。方法;健康な雄SDラット150匹,812週齢,体重200250gを,5群(n=30)にランダムに分けた。対照群(C群),脳虚血再灌流群(I/R群),偽電気鍼群(S群),電気針百会穴前処理群(E群)とmiR-153活性化剤群(A群)。I/R群には、線栓法で大脳中動脈を塞栓し、2h後、再灌流し、ラット局所脳虚血再灌流モデルを作製し、S群電気針は百会穴の2mmに30min刺激し、5日間持続し、その後、モデルを作製した。E群電気針刺激百会穴30min、疎密波を選択し、強度1mA、周波数2/15Hz、1回/d、連続5d、そしてモデルを作製した。A群は,まず,miR-153活性化剤50μg/kgを尾静脈注射し,他の処置はE群と同じであった。C群は何も処理しない。再灌流24と48時間後に神経行動学的スコアを行い,その後,海馬組織を屠殺し,海馬CA1領域の病理学的結果をHE染色後に観察し,海馬核蛋白質Nrf2とRT-PCRをウェスタンブロット法とRT-PCRによってそれぞれ検出した。ヘムオキシゲナーゼ-1(HO-1),キノンオキシドレダクターゼ1(NQO-1)およびそのmRNAの発現,海馬miR-153の発現をRT-PCR法で検出した。結果;C群と比較して,I/R群,S群,E群,およびA群の神経行動学的スコアが上昇し,海馬核蛋白質Nrf2,HO-1,NQO1,およびmRNA発現が下方制御され,miR-153発現が上方制御された(P<0.05)。I/R群とS群と比べ、E群とA群の神経行動学的スコアが低下し、E群の再灌流各時点の海馬核タンパク質Nrf2、HO-1、NQO1及びそのmRNA発現は上方制御され、miR-153発現は下方制御され、A群は再灌流各時点の海馬核タンパク質Nrf2、A群が再灌流された。HO-1とNQO1のmRNA発現は下方制御され,miR-153の発現は上方制御された(P<0.05)。E群と比較して,A群の神経行動学的スコアが上昇し,海馬核蛋白質Nrf2,HO-1,NQO1,およびmRNA発現が下方制御され,miR-153発現が上方制御された(P<0.05)。A群の海馬病理損傷の程度はE群より加重した。【結論】海馬のmiR-153は,ラットの脳虚血再灌流障害の軽減に関与し,Nrf2/HO-1シグナル伝達経路の活性化に関与する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】