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J-GLOBAL ID:202102234762195340   整理番号:21A0871940

霊長類進化におけるα-galの損失は,細菌敗血症に対する抗体エフェクター機能および耐性を増強する【JST・京大機械翻訳】

Loss of α-gal during primate evolution enhanced antibody-effector function and resistance to bacterial sepsis
著者 (18件):
資料名:
巻: 29  号:ページ: 347-361.e12  発行年: 2021年 
JST資料番号: W2784A  ISSN: 1931-3128  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ほとんどの哺乳類は,Gal-α1-3Gal-β1-4GlcNAc(α-gal)を合成するN-アセチルラクトサミニドα-1,3-ガラクトシルトランスフェラーゼ酵素をコードする機能的GGTA1遺伝子を発現し,この自己発現グリカンに耐性である。しかし,ヒトを含む旧世界霊長類は,GGTA1における機能喪失変異を持ち,α-galを欠いている。おそらく,そのような変異の固定は,α-gal特異的免疫の出現に好都合な自然選択によって推進され,α-gal発現病原体への耐性を付与する。ここでは,マウスにおけるGgta1機能の消失が,α-Gal特異的免疫とは無関係に,細菌敗血症に対する耐性を増強することを示す。むしろ,IgG関連グリカンからのα-galの欠如は,IgG-Fcγ受容体(FcγR)結合の増強と関連する機構を介してIgGエフェクター機能を増加させる。敗血症に対するその後の生存利点は,Ggta1欠失マウスにおける生殖老化促進のコストと並んでいた。このトレードオフの数学的モデリングは,毒性病原体への高い曝露が,ヒトに対する霊長類の進化中に生じるように,GGTA1機能喪失変異を固定するための十分な選択的圧力を発揮することを示唆する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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糖質・糖鎖一般  ,  酵素一般 

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