抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:CTRP6の心筋繊維化と内皮の間葉転換における作用と機序を検討する。方法:雄C57BL/6Jマウスをランダムに対照群、心筋梗塞群と治療群に分けた。心筋梗塞群と治療群には、冠動脈左前下行枝結紮法を用い、心筋梗塞モデルを作製し、治療群マウスには0.2mg/kgCTRP6皮下注射(術後3日目から28日目まで)を投与した。小動物超音波検査で心機能を検査し、病理染色で心筋梗塞面積を測定し、RT-PCRで繊維化と内皮間質転化関連因子の転写レベルを測定し、免疫蛍光染色で内皮間質転化マーカーを測定した。初代マウス心臓微小血管内皮細胞を分離,培養し,細胞を以下の5群に分割した。対照群,形質転換成長因子(TGF)-β1刺激群,治療群1(TGF-β1+1μg/mLCTRP6処理),治療群2(TGF-β1+2μg/mLCTRP6処理)を投与した。治療群3(TGF-β1+4μg/mLCTRP6処理)。結果;4週間の心筋梗塞モデルの確立後,治療群の死亡率は,心筋梗塞群(40%対60%,P<0.05)より著しく低く,梗塞サイズは,心筋梗塞群[(48.7±3.2)%対(58.8±3.2)%,P<0.05],左室駆出率(P<0.05)であった。左心室短軸短縮率は心筋梗塞群より明らかに高く、左室拡張末期内径、左室収縮末期内径は心筋梗塞群より明らかに低かった(P<0.05)。マウス心臓コラーゲン沈着、コラーゲン、III型コラーゲンとTGF-βのmRNA発現レベルは心筋梗塞群より明らかに低かった(P<0.05)。免疫蛍光染色により、治療群の心臓平滑筋アクチンα(α-SMA)発現は心筋梗塞群より低く、内皮CD31タンパク質の発現は心筋梗塞群より高かった。治療群の心臓内皮間質転移マーカーsnail1、snail2、twist1とtwist2のmRNA発現レベルは心筋梗塞群より低かった(P<0.05)。細胞実験により、TGF-β1刺激群の内皮細胞の内皮間質の転化が明らかに増加し、各CTRP6治療群の内皮間質の転化が明らかに減少した。結論:CTRP6は内皮の間質への転換を抑制し、心筋繊維化の発展を減少できる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
