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J-GLOBAL ID:202102236103548703   整理番号:21A2348537

ニューロンマイクロRNAはTREK2孔ドメインK+チャンネル発現と電流密度を調節する【JST・京大機械翻訳】

Neuronal microRNAs modulate TREK two-pore domain K+ channel expression and current density
著者 (8件):
資料名:
巻: 17  号:ページ: 651-662  発行年: 2020年 
JST資料番号: W6041A  ISSN: 1547-6286  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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リークカリウムチャンネルのTREKファミリーは,侵害受容,一般的麻酔,神経保護および記憶に対する感受性に重要な役割を果たすことが見出されている。ファミリー,TREK1,TREK2およびTRAAKの3つのメンバーは静止電位を確立し,活動電位の持続時間,頻度および振幅を改変する。それらの明らかな重要性にもかかわらず,それらの発現を制御するために細胞によって利用される調節相互作用のレパートリーは,あまり理解されていない。ここでは,転写後遺伝子発現の調節におけるmiRNAの寄与を調べた。異なるアッセイを用いて,miR-124およびより少ない程度miR-128およびmiR-183は,それらの3′UTRへの特異的結合を介してTREK1およびTREK2レベルを低下させることを見出した。対照的に,TRAAK3′UTRに結合すると予測されたmiR-9は,その発現を変化させなかった。miR-124,miR-128およびmiR-183の発現は,脳発達中のTrek1およびTrek2 mRNAの反映を反映することを見出した。さらに,後根神経節(DRG)ニューロンにおける炎症誘発性メディエーターの適用は,miR-124とTrek1とTrek2 mRNA発現の間の逆相関を明らかにした。TREK2仲介電流の電圧クランプ記録は,miR-124が,非活性化暖かい刺激に対するTREK2発現細胞の感受性を低下させることを示した。全体として,これらの知見は,TREK1とTREK2発現,従って活性がニューロンで制御され,鎮痛と神経保護の新しい薬物性標的を明らかにする重要な調節機構を明らかにする。マイクロRNA:miRNA;UTR:非翻訳領域;K_2pチャンネル:2細孔ドメインK+チャンネル;DRG:後根神経節;CNS:中枢神経系;FBS:ウシ胎児血清;TuD:Tough Decoy;TREK:タンデムPドメイン弱い内向き整流K+(TWIK)関連K+チャンネル1;TRAAK:TWIK関連アラキドン酸K+。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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細胞膜の輸送  ,  細胞膜の受容体 

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