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J-GLOBAL ID：202102236178012114   整理番号：21A0112148

ALAS2の干渉は,K562細胞のミトコンドリア自己貪食受容体BNIP3Lのダウンレギュレーションを通して,赤血球分化に影響を及ぼした。【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of ALAS2 Affects Erythroid Differentiation by Down-regulating Mitophagy Receptor BNIP3L

著者 (5件)： Hu Shuting (中山大学孫逸仙紀念医院儿科,广東省悪性腫瘤表観遺伝和基因調控重点実験室,广東广州510120) ,  Li Xinyu (中山大学孫逸仙紀念医院儿科,广東省悪性腫瘤表観遺伝和基因調控重点実験室,广東广州510120) ,  Chen Han (中山大学孫逸仙紀念医院儿科,广東省悪性腫瘤表観遺伝和基因調控重点実験室,广東广州510120) ,  Xu Lvhong (中山大学孫逸仙紀念医院儿科,广東省悪性腫瘤表観遺伝和基因調控重点実験室,广東广州510120) ,  Fang Jianpei (中山大学孫逸仙紀念医院儿科,广東省悪性腫瘤表観遺伝和基因調控重点実験室,广東广州510120)
資料名： Zhongguo Shiyan Xieye Xue Zazhi  (Zhongguo Shiyan Xieye Xue Zazhi)
巻： 28  号： 5  ページ： 1710-1717  発行年： 2020年 
JST資料番号： C3086A  ISSN： 1009-2137  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】ミトコンドリアオートファジー受容体(BNIP3L)に及ぼすヘムシンターゼ(ALAS2)のダウンレギュレーションと,K562細胞の赤血球分化に及ぼすその影響を調査する。方法:レンチウイルスのトランスフェクションによりALAS2の発現を妨害し、リアルタイム蛍光定量PCRによりトランスフェクション効率を同定した。K562細胞のアポトーシス,細胞分化,ミトコンドリア膜電位,活性酸素種(ROS)のレベルをフローサイトメトリーによって測定し,K562細胞の赤血球分化をヘミンによって誘導し,BNIP3Lの発現をウエスタンブロット法によって検出した。ALAS2とBNIP3L蛋白質の相互作用を免疫共沈降法で検出した。【結果】対照群と比較して,ALAS2干渉群のBNIP3LmRNAと蛋白質発現は有意に減少し(P<0.01),転写因子GATA1とNrf2の発現は下方制御され,活性酸素レベルは減少した(P<0.05)。ウイルス無負荷対照群のミトコンドリア膜電位はALAS2干渉群より低く(P<0.05)、2群の細胞アポトーシス率に有意差はなかった。ALAS2干渉群のBNIP3L発現は,ヘミン誘導細胞分化96時間後に増加し,ウイルス無負荷対照群より高かった。ウイルス無負荷対照群とALAS2干渉群のCD71highCD235ahigh+CD71lowCD235ahigh細胞の割合はそれぞれ53.5%と92.9%であった。ALAS2はBNIP3L蛋白質と直接相互作用しなかった。結論:細胞内第一鉄ヘムレベルはBNIP3L発現に影響し、これはおそらく活性酸素及び転写因子の調節と関係がある。BNIP3Lは低発現でアポトーシスを減少させ,高発現は赤系分化に有利であった。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *干渉 ,  蛍光 ,  相互作用 ,  *分化 ,  ヘミン ,  *ミトコンドリア ,  フローサイトメトリー ,  トランスフェクション ,  *ダウンレギュレーション ,  細胞分化 ,  転写因子 ,  活性酸素 ,  アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  *オートファジー

分類 (2件)： 分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (7件)： 干渉 ,  K562細胞 ,  ミトコンドリア ,  自己貪食 ,  受容体 ,  ダウンレギュレーション ,  赤血球分化