抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】鼻咽頭癌におけるmiR-125の発現と,腫瘍細胞の生物学的特性を制御する可能な機構を調査する。方法;2018年6月から2019年6月に上海交通大学付属第六人民病院南院で治療を受けた鼻咽頭癌患者癌組織及び癌周囲組織各30例を収集し、蛍光定量PCR法によりmiR-125と線維芽細胞成長因子2(FGF-2)mRNAの発現を測定した。NPC細胞CNE-2をmiR-125mic(miR-125mic群)にトランスフェクトし,陰性対照群(NC群)とした。細胞浸潤能力をTranswellチャンバー実験で測定した。細胞遊走能は,スクラッチ治癒試験で測定した。WST-1は,細胞増殖活性を評価するために用いられた。アポトーシスとオートファジーをフローサイトメトリーと電子顕微鏡で観察した。miR-125の標的を二重ルシフェラーゼレポーターで分析した。Westernblottingにより関連タンパク質の発現状況を測定した。結果;鼻咽頭癌組織におけるmiR-125mRNAの相対的発現量は0.692±0.316で,隣接組織の1.501±0.748より有意に低かった(t=5.242,P<0.001)。鼻咽頭癌組織におけるFGF-2mRNAの相対的発現量は1.317±0.552で,隣接組織の0.783±0.241より有意に高かった(t=7.360,P<0.001)。miR-125mic群のCNE-2細胞におけるmiR-125mRNAの発現量は4.091±0.145であり,NC群の0.993±0.137より有意に高かった(t=85.062,P<0.001)。miR-125mic群のCNE-2細胞の増殖活性は,NC群(0.891±0.214対1.295±0.245,t=6.802,P<0.001)よりも有意に低かった。0.934±0.208対1.488±0.269,t=8.924,P<0.001)。miR-125mic群の膜細胞と細胞の移動性はそれぞれ(36000±3820)個と(39.4±6.5)%であり、いずれもNC群(74000±7500)個と(102.7±10)より著しく低かった。6)%(t=24.728,P<0.001;t=27.883,P<0.001)。miR-125mic群のCNE-2細胞のアポトーシス率は(22.5±1.4)%であり,NC群(1.4±0.5)%より有意に高かった(t=77.740,P<0.001)。miR-125mic群のアポトーシス蛋白Baxの相対発現量は0.983±0.158で、NC群の0.418±0.122(t=15.503、P<0.001)より高く、Bcl-2の相対発現量は0であった。688±0.174は,NC群の1.013±0.109(t=8.670,P<0.001)より著しく低かった。電子顕微鏡により,miR-125過剰発現CNE-2細胞は,自己貪食作用を示し,miR-125mic群の自己貪食蛋白質LC3II/LC3Iの相対発現比率は,2.517±0.209であり,NC群の1.238±0.より有意に高かった。135(t=28.156,P<0.001)。miR-125mic群のFGF-2蛋白質の発現量は0.504±0.118であり,NC群の1.228±0.134より有意に低かった(t=22.210,P<0.001)。二重ルシフェラーゼレポーターはFGF-2がmiR-125の標的遺伝子であることを確認した。FGF-2遺伝子プラスミドとmiR-125micで共形質移入したCNE-2細胞は,12,24,48,および96hのトランスフェクションで,miR-125micトランスフェクション細胞に比して有意に高かった(すべてP<0.05)。アポトーシス率は,miR-125micトランスフェクション細胞[(6.2±1.5)%対(17.6±2.4)%,t=22.062,P<0.001]より有意に低かった。結論:miR-125は鼻咽頭癌組織で発現が低下し、miR-125の過剰発現はFGF-2のダウンレギュレーションを通じて鼻咽頭癌細胞CNE-2の増殖、遊走と浸潤を抑制し、CNE-2のアポトーシスとオートファジーを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
