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J-GLOBAL ID:202102236929929426   整理番号:21A2743272

うつ病の4つの遺伝子改変マウスモデルの前頭皮質における遺伝子発現における共有変化【JST・京大機械翻訳】

Shared changes in gene expression in frontal cortex of four genetically modified mouse models of depression
著者 (15件):
資料名:
巻: 21  号:ページ: 3-10  発行年: 2011年 
JST資料番号: W3163A  ISSN: 0924-977X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,うつ病の病因に関与する4つの系の遺伝子操作が,マウスにおける鬱病様行動を支える共有分子過程に収束するかどうかを同定することを目的とした。5-HT輸送体ノックアウトマウスを用いて,アンチセンス誘導ノックダウンマウスを用いてグルココルチコイド受容体(GR)機能を障害し,小胞グルタミン酸輸送体1遺伝子のヘテロ接合KOを用いてグルタミン酸機能を破壊し,カンナビノイド1受容体KOマウスを用いてカンナビノイドシグナル伝達を障害した。4つの遺伝的に改変されたマウスすべては,野生型対照および不安と不安行動の多様な程度と比較して, ex張された無援助行動を示すことが以前に示された。mRNAを前頭皮質から抽出し,Illuminaマイクロアレイにハイブリダイゼーションした。組合せコントラスト解析を用いて,4つのモデルにわたって異なるパターンを示す遺伝子を同定した。1823の遺伝子は,差別的に制御された。それらは,代謝,蛋白質取扱いおよびシナプスの遺伝子オントロジーカテゴリーで過剰発現した。同じ遺伝的背景の野生型マウスと比較して各モデルにおいて,多くの遺伝子は>10%の増加した発現変化を示し,他の遺伝子は各モデルで減少を示した。大部分の遺伝子は混合効果を示した。いくつかの以前の配列所見を複製した。結果は,鬱病とレジリエンスの最終共通メカニズムとして,細胞ストレスとシナプス後リモデリングの変化を指摘する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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中枢神経系 
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