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J-GLOBAL ID:202102237356945126   整理番号:21A3384586

LncRNA HOTAIRのクロストークとPDK1のSP1仲介抑制は肝細胞がん細胞のβ-エレメン阻害増殖に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Crosstalk of LncRNA HOTAIR and SP1-mediated repression of PDK1 contributes to β-Elemene-inhibited proliferation of hepatocellular carcinoma cells
著者 (12件):
資料名:
巻: 283  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0042A  ISSN: 0378-8741  CODEN: JETHDA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肝細胞癌(HCC)は,効果的な治療を欠いている肝臓悪性腫瘍であり,予後不良であるβ-エレメンは,様々な生物活性を示す天然Curcuma wenyujin由来単一分子実体に言及し,特にその抗腫瘍特性によく知られている。LncRNA HOTAIR,SP1,およびPDK1は多くの腫瘍において発癌性の役割を示し,複数のシグナル伝達経路を仲介することにより癌の開始および進行に関与する。しかし,HCC細胞の増殖における役割と相互関係についての報告は少ない。したがって,本研究では,HCC細胞におけるLncRNA HOTAIR,SP1およびPDK1の発現およびそれらのβ-エレメンとの相互作用を検討した。MTT,コロニー形成アッセイおよびフローサイトメトリーを用いて,β-エレメン下のHCCおよびLO2細胞の増殖を評価した。LncRNA HOTAIR,SP1及びPDK1プラスミドを一過性トランスフェクションアッセイによりHCC細胞にトランスフェクトし,LncRNA HOTAIR,SP1及びPDK1の発現及び相互作用をqRT-PCRにより評価し,β-エレメンはLncRNA HOTAIR,SP1及びPDK1のダウンレギュレーションを介してHCC細胞増殖を抑制した。結果は,LncRNA HOTAIR,SP1とPDK1の間の逆相互作用を示した。外因性過剰発現LncRNA HOTAIRまたはSP1は,それらに対するβ-エレメンの抑制作用を除去し,両者はHCC細胞におけるPDK1発現を制御した。さらに,外因的に過剰発現したSP1またはLncRNA HOTAIRは,PDK1の蛋白質レベル発現のβ-エレメン阻害を防いだが,PDK1の過剰発現はSP1に影響を及ぼさず,一方,β-エレメンによる細胞増殖およびLncRNA HOTAIR発現の阻害は,LncRNA HOTAIR,SP1,PDK1およびそれらの相互作用の調節を介してHCC細胞増殖を抑制した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  消化器の腫よう 

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