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J-GLOBAL ID：202102238608135979   整理番号：21A1306805

Dgcr8ノックアウトマウス胚性幹細胞におけるpri-miR-290→295の機能的解析【JST・京大機械翻訳】

Functional Dissection of pri-miR-290295 in Dgcr8 Knockout Mouse Embryonic Stem Cells

著者 (6件)： Shi Ming (Institute of Molecular Medicine, Peking University, 5 Yiheyuan Road, Beijing 100871, China) ,  Hao Jing (Institute of Molecular Medicine, Peking University, 5 Yiheyuan Road, Beijing 100871, China) ,  Wang Xi-Wen (Institute of Molecular Medicine, Peking University, 5 Yiheyuan Road, Beijing 100871, China) ,  Liao Le-Qi (Academy for Advanced Interdisciplinary Studies, Peking University, Beijing 100871, China) ,  Cao Huiqing (Institute of Molecular Medicine, Peking University, 5 Yiheyuan Road, Beijing 100871, China) ,  Wang Yangming (Institute of Molecular Medicine, Peking University, 5 Yiheyuan Road, Beijing 100871, China)
資料名： International Journal of Molecular Sciences (Web)  (International Journal of Molecular Sciences (Web))
巻： 20  号： 18  ページ： 4345  発行年： 2019年 
JST資料番号： U7038A  ISSN： 1422-0067  CODEN： IJMCFK  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： DiGeorge症候群臨界領域遺伝子8(Dgcr8)ノックアウト戦略は,in vitroおよびin vivoでの正準マイクロRNA(miRNAs)の機能を研究するために広く使用されている。しかしながら,一次miRNA(pri-miRNA)転写物は,中断処理のためDgcr8ノックアウト細胞で蓄積される。異常に蓄積したpri-miRNAsが何らかの機能を持つかどうかは不明である。ここでは,クラスター化した規則的空間間短いパリンドローム反復系/CRISPR関連蛋白質9(CRISPR/Cas9)を用いて,Dgcr8ノックアウト背景において,マウス胚幹細胞(ESC)における最も高度に発現したmiRNAクラスターである,初代マイクロRNA-290ΔΨ295(pri-miR-290>295)クラスターを成功裏にノックアウトした。マウスESCsにおけるDgcr8ノックアウトに関連した主要な欠損は,上皮間葉移行(EMT)マーカー,より遅い増殖,G1蓄積,およびサイレンシング自己再生における欠損を含むが,pri-miR-290>290クラスターの欠失により影響されないことを見出した。興味深いことに,隣接遺伝子ヌクレオチド結合オリゴマー化ドメイン,ロイシンリッチ反復および12(Nlrp12)を含むピリンドメインの転写は,pri-miR-290>295クラスターの欠失によりアップレギュレートされた。これらの結果から,Dgcr8ノックアウトESCにおける主要欠損はpri-miR-290>295の蓄積に起因しず,miRNA遺伝子の欠失は隣接DNAエレメントの転写に影響することを示唆した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： DNA【核酸】 ,  遺伝子 ,  クラスタ化 ,  臨界 ,  クラスタ ,  *機能分析 ,  オリゴマ化 ,  パリンドローム ,  in vitro実験 ,  ES細胞 ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： マイクロRNA ,  ピリン ,  上皮間葉転換 ,  ノックアウト細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (9件)： DiGeorge症候群臨界領域遺伝子8 ,  一次マイクロRNA ,  miR-290±295クラスタ ,  胚性幹細胞 ,  細胞周期 ,  多能性 ,  自己更新 ,  分化 ,  Nlrp12

分類 (4件)： 遺伝子発現  (EC02040Q) ,  代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  遺伝子操作  (EC02050B) ,  遺伝的変異  (EC01030Y)

引用文献 (41件)：

• Bartel, D.P. Metazoan MicroRNAs. Cell 2018, 173, 20-51.
• Fischer, S.; Handrick, R.; Aschrafi, A.; Otte, K. Unveiling the principle of microRNA-mediated redundancy in cellular pathway regulation. RNA Biol. 2015, 12, 238-247.
• Guo, W.T.; Wang, Y. Dgcr8 knockout approaches to understand microRNA functions in vitro and in vivo. Cell. Mol. Life Sci. 2019, 76, 1697-1711.
• Murchison, E.P.; Partridge, J.F.; Tam, O.H.; Cheloufi, S.; Hannon, G.J. Characterization of Dicer-deficient murine embryonic stem cells. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 2005, 102, 12135-12140.
• Kanellopoulou, C.; Muljo, S.A.; Kung, A.L.; Ganesan, S.; Drapkin, R.; Jenuwein, T.; Livingston, D.M.; Rajewsky, K. Dicer-deficient mouse embryonic stem cells are defective in differentiation and centromeric silencing. Genes Dev. 2005, 19, 489-501.

タイトルに関連する用語 (3件)： ノックアウト ,  マウス胚性幹細胞 ,  機能的解析