抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】ヒト舌扁平上皮癌細胞株SCC-25のアポトーシスと腫瘍乾燥特性およびヌードマウスの腫瘍形成に及ぼすmiR-98-5pの効果を調査する。方法;SCC-25細胞を,micmock,miR-98-5pmic,inhibitor-NC,miR-98-5pinhibitorに形質移入した。模倣物対照(mic-mock)群、模擬物(mic)群、抑制剤陰性対照(inhibitor-NC)群と抑制剤(inhibitor)群。逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR)を用いて,miR-98-5p発現を検出した。クローン形成法により細胞増殖を測定した。アポトーシスをフローサイトメトリーにより検出した。Ki67,増殖細胞核抗原(PCNA),Bax,Bcl-2mRNAレベルをRT-PCRで検出した。球形成容積と球形成数を,球形成実験で測定した。シグナル伝達と転写活性化因子3(STAT3)のリン酸化は,ウエスタンブロット法によって検出した。移植腫瘍ヌードマウスモデルを確立し、レンチウイルスをmicにトランスフェクションし、ヌードマウスをランダムにcontrol群とmic群に分け、腫瘍質量と体積を測定し、ウエスタンブロットによりSTAT3リン酸化状況を測定し、免疫組織化学でKi67の陽性発現率を測定した。結果;control群と比較して、mic群のmiR-98-5pレベルは顕著に上昇し、クローン形成率が著しく低下し、アポトーシス率が著しく上昇し、Ki67、PCNAmRNAレベルが著しく低下し、Bax/Bcl-2比率が上昇し、球体積が上昇した。p-STAT3/STAT3のレベルは,有意に減少した。inhibitor群のmiR-98-5pレベルは顕著に低下し、コロニー形成率が著しく上昇し、Ki67、PCNAmRNAレベルが著しく上昇し、Bax/Bcl-2比が低下し、球体積、成球数が著しく上昇した。p-STAT3/STAT3レベルは有意に増加した。mic群の腫瘍重量は明らかに低下し、腫瘍体積は顕著に低下し、Ki67陽性発現率は顕著に低下し、p-STAT3/STAT3レベルは顕著に低下した。結論:miR-98-5pmicはSTAT3によるヒト舌扁平上皮癌細胞SCC-25のアポトーシスを抑制し、増殖と移植腫瘍の成長を抑制することができる。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】