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J-GLOBAL ID：202102239568770126   整理番号：21A0294041

経口P.gingivalisは,LRRK2 R1441Gマウスにおける腸透過性を損なう,神経変性に関連する免疫応答を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Oral P. gingivalis impairs gut permeability and mediates immune responses associated with neurodegeneration in LRRK2 R1441G mice

著者 (14件)： Feng Yu-Kun (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University; Guangdong Provincial Key Laboratory of Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China) ,  Feng Yu-Kun (Department of Neurology, Hainan General Hospital; Hainan Affiliated Hospital of Hainan Medical University, Haikou, China) ,  Wu Qiong-Li (Department of Immunology, Zhongshan School of Medicine, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Peng Yan-Wen (The Biotherapy Center, the Third Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou, China) ,  Liang Feng-Yin (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University; Guangdong Provincial Key Laboratory of Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China) ,  You Hua-Jing (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University; Guangdong Provincial Key Laboratory of Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China) ,  Feng Yi-Wei (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University; Guangdong Provincial Key Laboratory of Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China) ,  Feng Yi-Wei (Department of Neurology, Huashan Hospital, Fudan University, Shanghai, China) ,  Li Ge (Guangdong Laboratory Animals Monitoring Institute, Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals, Guangzhou, China) ,  Li Xue-Jiao (Guangdong Laboratory Animals Monitoring Institute, Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals, Guangzhou, China) ,  Liu Shu-Hua (Guangdong Laboratory Animals Monitoring Institute, Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals, Guangzhou, China) ,  Li Yong-Chao (Guangdong Laboratory Animals Monitoring Institute, Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals, Guangzhou, China) ,  Zhang Yu (Guangdong Laboratory Animals Monitoring Institute, Guangdong Provincial Key Laboratory of Laboratory Animals, Guangzhou, China) ,  Pei Zhong (Department of Neurology, The First Affiliated Hospital, Sun Yat-sen University; Guangdong Provincial Key Laboratory of Diagnosis and Treatment of Major Neurological Diseases, National Key Clinical Department and Key Discipline of Neurology, Guangzhou, China)
資料名： Journal of Neuroinflammation (Web)  (Journal of Neuroinflammation (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 1-12  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7329A  ISSN： 1742-2094  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ロイシンリッチ反復キナーゼ2(LRRK2)遺伝子におけるR1441G変異は遅発性パーキンソン病(PD)をもたらす。末梢炎症と腸微生物叢はPDの病因と密接に関連する。慢性歯周炎は,PDと関連する末梢炎症の一般的なタイプである。慢性歯周炎を引き起こす最も一般的な細菌であるPorphyromonas gingivalis(Pg)は腸内微生物叢の変化を引き起こす。PDの病態生理において,Pg誘導性ジストロフィーが役割を果たすかどうかは知られていない。本研究では,生きたPgを動物に経口投与し,1週間3回行った。Pg由来リポ多糖類(LPS)を用いて,in vitroで単核細胞を刺激した。腸と脳に及ぼす経口Pg投与の影響を,行動,形態,およびサイトカイン発現を通して評価した。黒質のドーパミン作動性ニューロンは減少し,活性化ミクログリア細胞は経口Pgを与えたR1441Gマウスで増加した。加えて,腫瘍壊死因子(TNF-α)とインターロイキン-1β(IL-1β)のmRNA発現の増加,およびα-シヌクレインの蛋白質レベルと同様に,帯状オクルディン-1(Zo-1)の減少と共に,Pg処理R1441Gマウスの結腸で検出された。更に,血清インターロイキン-17A(IL-17A)と脳IL-17受容体A(IL-17RA)は,Pg処理R1441Gマウスで増加した。これらの知見は,経口Pg誘導炎症がLRRK2関連PDの病態生理において重要な役割を果たすことを示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  炎症 ,  血清 ,  *免疫反応 ,  リポ多糖類 ,  ミクロフローラ ,  インターロイキン ,  単球 ,  Parkinson病 ,  in vitro実験 ,  Porphyromonas ,  インターロイキン1 ,  病因
準シソーラス用語： インターロイキン17 ,  オクルディン , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 慢性歯周炎 ,  パーキンソン病 ,  ドーパミン作動性ニューロン ,  R1441G LRRK2 ,  IL-17A

分類 (3件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  分子遺伝学一般  (EC02010J) ,  酵素一般  (EB09010D)

引用文献 (56件)：

• Nat Rev Neurol; Parkinson disease in 2015: evolving basic, pathological and clinical concepts in PD; LV Kalia, AE Lang; 12; 2; 2016; 65-66; 10.1038/nrneurol.2015.249; citation_id=CR1
• Neuron; The familial Parkinsonism gene LRRK2 regulates neurite process morphology; D MacLeod, J Dowman, R Hammond; 52; 4; 2006; 587-593; 10.1016/j.neuron.2006.10.008; citation_id=CR2
• Brain; Mutations in the gene LRRK2 encoding dardarin (PARK8) cause familial Parkinson’s disease: clinical, pathological, olfactory and functional imaging and genetic data; NL Khan, S Jain, JM Lynch; 128; Pt 12; 2005; 2786-2796; 10.1093/brain/awh667; citation_id=CR3
• Arch Neurol; LRRK2 mutations in Spanish patients with Parkinson disease: frequency, clinical features, and incomplete penetrance; C Gaig, M Ezquerra, MJ Marti; 63; 3; 2006; 377-382; 10.1001/archneur.63.3.377; citation_id=CR4
• Biochem Soc Trans; LRRK2 in peripheral and central nervous system innate immunity: its link to Parkinson’s disease; H Lee, WS James, SA Cowley; 45; 1; 2017; 131-139; 10.1042/BST20160262; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (6件)： LRRK2 ,  マウス ,  腸透過性 ,  神経変性 ,  免疫応答 ,  仲介