抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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目的:微小RNA?374a?5p(miR?374a?5p)はSRCキナーゼシグナル抑制剤1(SRCIN1)の標的制御作用及び骨肉腫(OS)細胞への遊走、浸潤及びWnt/β?カテニン(β?catenin)シグナル伝達経路の影響。方法:ヒト正常骨芽細胞hFOB1.19およびOS細胞(HOS,Saos?2,MG?63およびU2OS)のmiRをリアルタイム蛍光定量的PCR(qPCR)で検出した。374a?5pレベル。リポソーム法はU2OS細胞にmiRをトランスフェクトした。374a?5pインヒビター(Inhibitor群)と無関係対照配列(NC群),非形質移入細胞を対照群,qPCR,MTT比色法,スクラッチ試験及びTranswellチャンバー実験によるmiR?374a?SRCIN1,マトリックスメタロプロテイナーゼ9(MMP-9),Wnt1,およびβを,5pレベル,細胞増殖活性,スクラッチ治癒率,および膜細胞数,qPCRおよびウエスタンブロット法によって検出した。cateninレベル。miRをバイオインフォマティクスと二重ルシフェラーゼレポーターアッセイにより同定した。374a?5pの標的遺伝子。結果OS細胞のmiR?374a?5pレベルはhFOB1.19細胞より高かった(P<0.05)。Inhibitor群の24、48時間後のトランスフェクション後の増殖活性はいずれも他の2群より低かった(P<0.05)。In?hibitor群のmiR?374a?5pレベル,スクラッチ治癒率,および貫通膜細胞数は,それぞれ0.327±0.062,(30.893±4.287)%および(140.390±13.598)であり,対照群の1.021±0.116,(77.339±5.)より低かった。(363.922±24.411)およびNC群の1.028±0.142,(75.019±3.670)%および(351.381±19.872)であった(P<0.05)。Inhibitor群のSRCIN1レベルは,他の2群に比べて上昇したが,MMP?9,Wnt1とβ?cateninレベルは減少した(P<0.05)。オンラインTargetScan予測は,miR?374a?5pはSRCIN1の3’端非翻訳領域に結合し,miR?374a?5p模倣物と野生型SR?CIN1プラスミドの共トランスフェクション細胞の相対蛍光強度は,他のトランスフェクション群と比較して減少した(P<0.05)。結論:異常高レベルのmiR?374a?5pはOSで発癌作用を発揮し,miR?374a?5pは,SRCIN1を標的としてWnt/βを活性化する可能性がある。catenin経路は、さらにOS細胞の移動と浸潤を促進し、miR?374a?5p/SRCIN1/Wnt/β?catenin軸はOSの発病機序の解明を期待し、その抗腫瘍治療に新しい候補ターゲットを提供する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
