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J-GLOBAL ID：202102239897864297   整理番号：21A0294218

イヌおよびヒトの脳組織における自然街路狂犬病ウイルス感染により誘導される炎症反応およびMAPKおよびNF-κB経路活性化【JST・京大機械翻訳】

Inflammatory response and MAPK and NF-κB pathway activation induced by natural street rabies virus infection in the brain tissues of dogs and humans

著者 (7件)： Liu Shu Qing (Key Laboratory of Medical Virology, Ministry of Health, National Institute for Viral Disease Control and Prevention, NHC Key Laboratory of Biosafety, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, People’s Republic of China) ,  Xie Yuan (Key Laboratory of Medical Virology, Ministry of Health, National Institute for Viral Disease Control and Prevention, NHC Key Laboratory of Biosafety, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, People’s Republic of China) ,  Xie Yuan (College of Global Change and Earth System Science, Beijing Normal University, Beijing, People’s Republic of China) ,  Gao Xin (Key Laboratory of Medical Virology, Ministry of Health, National Institute for Viral Disease Control and Prevention, NHC Key Laboratory of Biosafety, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, People’s Republic of China) ,  Gao Xin (Pathogenic Microbiology Institute, Tianjin Centers for Disease Control and Prevention, Tianjin, People’s Republic of China) ,  Wang Qian (Key Laboratory of Medical Virology, Ministry of Health, National Institute for Viral Disease Control and Prevention, NHC Key Laboratory of Biosafety, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, People’s Republic of China) ,  Zhu Wu Yang (Key Laboratory of Medical Virology, Ministry of Health, National Institute for Viral Disease Control and Prevention, NHC Key Laboratory of Biosafety, Chinese Center for Disease Control and Prevention, Beijing, People’s Republic of China)
資料名： Virology Journal (Web)  (Virology Journal (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 1-11  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7347A  ISSN： 1743-422X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 樹状狂犬病ウイルス(RABV)は,通常,末梢部位で宿主に感染し,運動または感覚神経から中枢神経系に移動する。いくつかの研究は,炎症が街路RABV感染のマウスモデルにおいて軽度であることを発見した。しかし,自然感染イヌまたはヒトにおける街路RABVの病原性機構はよく理解されていない。3匹のイヌと3人のヒトから採取した脳組織を使用した。これらの組織試料を狂犬病誘発死の自然条件下で採取した。イヌおよびヒトの脳組織試料における炎症反応および経路活性化を,HE,IHC,ARY006,WBおよびELISAにより評価した。30匹の6週齢ICRマウス由来の臨床分離株ストリートRABV株CGS-17とCXZ-15を用いて,ここに提示したマウス感染モデルを構築した。神経変性および大脳皮質におけるリンパ球浸潤の増加,特にミクログリアの著明な活性化,グリア結節の形成および神経栄養が,街路RABV株に感染したイヌおよびヒトで観察された。炎症誘発性ケモカイン,特にCXCL1,CXCL12,CCL2およびCCL5のさまざまなレベルは,健康な対照に関してイヌおよびヒトにおける街路RABV株による感染との関連で有意に増加し,また,MAPKおよびNF-κBリン酸化のレベルは,自然感染のイヌおよびヒトにおいて増加した。また,病理学的変化の程度,炎症反応,MAPKおよびNF-κBシグナル伝達経路活性化が,マウスの人工モデル感染と比較して,イヌおよびヒトにおける自然感染時に明らかに増加することを見出した。ここで得られたデータは,ヒトストリートRABV感染の病原性機構の比較的正確な反射であるイヌ感染モデルにおける炎症反応のRABV誘導活性化に対する直接的証拠を提供した。これらの観察は致死的自然RABV感染における基礎となる機構の正確な役割への洞察を提供する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *炎症 ,  死 ,  大脳皮質 ,  ヒト ,  リン酸化 ,  病原性 ,  グリア細胞 ,  *狂犬病ウイルス ,  ELISA ,  ケモカイン ,  *MAPキナーゼ ,  ミクログリア
準シソーラス用語： 神経変性 ,  *炎症反応 ,  *脳組織 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 街路狂犬病ウイルス ,  炎症反応 ,  マイトジェン活性化蛋白質キナーゼ ,  NF-κB経路 ,  自然感染

分類 (1件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

引用文献 (37件)：

• Organization WH: WHO expert consultation on rabies: second report. World Health Organization; 2013.
• Lafon M. Subversive neuroinvasive strategy of rabies virus. Arch Virol Suppl. 2004:149-159.
• J Virol; Attenuated rabies virus activates, while pathogenic rabies virus evades, the host innate immune responses in the central nervous system; ZW Wang, L Sarmento, Y Wang, XQ Li, V Dhingra, T Tseggai, B Jiang, ZF Fu; 79; 2005; 12554-12565; 10.1128/JVI.79.19.12554-12565.2005; citation_id=CR3
• Aging Dis; Cytokines: their role in stroke and potential use as biomarkers and therapeutic targets; DN Doll, TL Barr, JW Simpkins; 5; 2014; 294; citation_id=CR4
• Front Agric Sci Eng ; Critical roles of chemokines and cytokines in antiviral innate immune responses during rabies virus infection; Z Fu, CW Gnanadurai, Y Huang; 4; 2017; 260; 10.15302/J-FASE-2016116; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (10件)： イヌ ,  ヒト ,  脳組織 ,  街路 ,  狂犬病ウイルス感染 ,  誘導 ,  炎症反応 ,  MAPK ,  NF-κB経路 ,  活性化