文献
J-GLOBAL ID:202102239933387779   整理番号:21A1273384

SGK1は喘息におけるNF-κBシグナル伝達経路を介してTh9細胞分化と気道炎症を増強する【JST・京大機械翻訳】

SGK1 enhances Th9 cell differentiation and airway inflammation through NF-κB signaling pathway in asthma
著者 (8件):
資料名:
巻: 382  号:ページ: 563-574  発行年: 2020年 
JST資料番号: H0756A  ISSN: 0302-766X  CODEN: CTSRC  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
本研究は,喘息におけるTh9分化および基礎となる機構に及ぼすSgk1の影響を探究することを目的とした。TGF-β,IL-2,IL-4および抗IFN-γで培養したオボアルブミン(OVA)およびCD4+T細胞により誘導された喘息マウスモデルを,それぞれin vivoおよびin vitroで適用した。フローサイトメトリー,定量的リアルタイムPCR(qRT-PCR),およびELISAを行い,Tヘルパー9(Th9)細胞,IL-9発現,およびIL-9放出を検出した。ウェスタンブロット法を行い,リン酸化(p)-IKKα,p-IκBα,p-p65,およびIRF4レベルを調べた。ヘマトキシリン/エオシン(H&E)染色を採用して,肺組織の病理学的変化を評価した。Sgk1の阻害は喘息マウスの肺組織におけるTh9細胞の上昇とIL-9発現を劇的に逆転させた。in vitroでは,Sgk1はTh9分化を促進し,p-IKKα,p-IκBα,p-p65およびIRF4レベルを上昇させたが,IKKα/IκBα/p65経路およびIRF4の阻害はSgk1によるTh9分化を増強した。Sgk1→IKKα/IκBα/NF-κBp65→IRF4→Th9軸は喘息発生に関与する可能性がある。Copyright Springer-Verlag GmbH Germany, part of Springer Nature 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (5件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生薬の薬理の基礎研究  ,  消炎薬の基礎研究  ,  呼吸器の基礎医学  ,  免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  ,  免疫反応一般 

前のページに戻る