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J-GLOBAL ID:202102241642147807   整理番号:21A0120802

miR-133bターゲッティングYES1は心筋虚血再灌流による心筋細胞のアポトーシスと活性酸素種の蓄積を抑制する。【JST・京大機械翻訳】

miR-133b inhibits myocardial ischemia-reperfusion-induced cardiomyocyte apoptosis and accumulation of reactive oxygen species in rats by targeting YES1
著者 (7件):
資料名:
巻: 40  号: 10  ページ: 1390-1398  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2216A  ISSN: 1673-4254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】心筋虚血再灌流(I/R)によって誘発された心筋細胞アポトーシスに及ぼすmiR-133bの効果を研究する。【方法】ラットをランダムに4群に分割した:偽手術群,モデル群,アデノウイルス対照群,およびmiR-133bアデノウイルス群(各群9匹)。左心室心筋の6つのランダム点にトランスフェクション複合体を注射した後、左冠動脈前下行枝を活着し、心筋I/Rを誘導する。miR-133bの発現レベルをRT-qPCRで検出し,心機能をFDP-1HRVとBRS分析システムで測定し,血清クレアチンキナーゼアイソザイム(CK-MB)と心筋トロポニンI(CTnI)レベルを酵素結合免疫吸着法で測定した。HE染色により心筋損傷を観察し、フローサイトメトリーで細胞アポトーシス、2、7-ジクロロフルオレセインジアセタート(DCFH-DA)プローブによるROS含有量を測定した。invitroで,心筋H9C2細胞を,低酸素/再酸素化(H/R)で処理し,miR-NCまたはmiR-133bmicに形質移入し,RT-qPCRでmiR-133bの発現を検出し,フローサイトメトリーでアポトーシスを検出した。DCFH-DAプローブを用いてROS含有量を測定した。二重ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて標的関係を検証した。pc-YES1またはmiR-133bmicをトランスフェクションした後、WesternblotでYES1の発現量を測定し、フローサイトメトリーで細胞アポトーシスを測定し、DCFH-DAプローブでROS含有量を測定した。【結果】I/R群と比較して,AdmiR-133b群のラット心筋におけるmiR-133bの発現は,有意に上方制御され,LVEDP,cTnIおよびCK-MBのレベルは,有意に減少し,LVSP,+dp/dt,-dp/dt,HRおよびCFのレベルは,有意に増加した。病理学的損傷は有意に減少し,心筋細胞のアポトーシスとROS蓄積は有意に減少した(P<0.01)。H/R群と比較して,miR-133bmic群のH9C2細胞のmiR-133b発現は,有意に上方制御され,アポトーシスとROS蓄積は有意に減少した(P<0.01)。miR-133bとYES1は3’UTR領域に標的結合部位が存在し、YES1WTとmiR-133bmicに共トランスフェクションすると、ルシフェラーゼ活性が顕著に低下した(P<0.01)。miR-133bmic群とH/R群のH9C2細胞におけるYES1蛋白質の発現は,有意に減少した(P<0.01)。pc-YES1の共トランスフェクションは,心筋細胞アポトーシスとROS蓄積に及ぼすmiR-133b過剰発現の効果を逆転した。【結論】invitroおよびinvitroで,miR-133bは,I/Rによって誘発された心筋細胞のアポトーシスおよびROSの蓄積を抑制し,心筋I/R損傷を軽減する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  循環系の基礎医学 

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