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J-GLOBAL ID:202102241669151449   整理番号:21A0898362

Trem-2は肝組織損傷からの回復中の回復マクロファージと内皮細胞の出現を促進する【JST・京大機械翻訳】

Trem-2 Promotes Emergence of Restorative Macrophages and Endothelial Cells During Recovery From Hepatic Tissue Damage
著者 (8件):
資料名:
巻: 11  ページ: 616044  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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マクロファージは肝損傷時の肝臓炎症および組織修復応答の実装において重要であり,顕著な機能的可塑性を示す。損傷肝臓における炎症から修復表現型へのマクロファージ転移を決定する分子機構は不明である。急性(APAP)および慢性(CCl4)薬剤誘導肝毒性傷害のマウスモデルを用い,免疫受容体Trem-2が肝マクロファージの表現型シフトを制御し,組織回復中の内皮細胞分化に影響することを示す。Trem-2遺伝子アブレーションは,急性および慢性損傷後の肝損傷の判定した分解能と相関するKupffer細胞の遅延した再個体群をもたらした。組織回復の間,Kupffer細胞へ移行するマクロファージが高レベルのTrem-2を発現することを見出した。転移表現型の獲得は,酸化ストレスに対する強い反応性を示す特異なトランスクリプトームプロファイルと,Trem-2の非存在下では観察されない炎症誘発性表現型のダウンモジュレーションと関連していた。組織回復の間,Trem-2の欠如は,肝臓損傷関連内皮細胞集団(LDEC)の蓄積を支持し,その転写プログラムは内皮脱分化と互換性があった。従って,LDEC前駆体電位は,表面内皮細胞マーカーのダウンレギュレーションと,典型的な内皮細胞に対するin vitro形態変化により支持される。結論として,肝臓損傷に応答する肝臓マクロファージの動態は,Trem-2により厳密に制御され,この調節は内皮細胞の脱分化および肝臓病理の高さと連結していることを見出した。Trem-2は,食細胞マクロファージにおける修復特性の獲得を駆動することにより,炎症促進から組織修復相への移行を促進することを提案する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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生体防御と免疫系一般  ,  消化器の基礎医学 
引用文献 (47件):
  • RamachandranPPellicoroAVernonMABoulterLAucottRLAliA. Differential Ly-6C expression identifies the recruited macrophage phenotype, which orchestrates the regression of murine liver fibrosis. Proc Natl Acad Sci U S A (2012) 109:E3186-95. doi: doi: 10.1073/pnas.1119964109
  • BaeckCWeiXBartneckMFechVHeymannFGasslerN. Pharmacological inhibition of the chemokine C-C motif chemokine ligand 2 (monocyte chemoattractant protein 1) accelerates liver fibrosis regression by suppressing Ly-6C+ macrophage infiltration in mice. Hepatology (2014) 59:1060-72. doi: doi: 10.1002/hep.26783
  • ZigmondESamia-GrinbergSPasmanik-ChorMBrazowskiEShiboletOHalpernZ. Infiltrating Monocyte-Derived Macrophages and Resident Kupffer Cells Display Different Ontogeny and Functions in Acute Liver Injury. J Immunol (2014) 193:344-53. doi: doi: 10.4049/jimmunol.1400574
  • BieghsVTrautweinC. The innate immune response during liver inflammation and metabolic disease. Trends Immunol (2013) 34:446-52. doi: doi: 10.1016/j.it.2013.04.005
  • DuarteNCoelhoICPatarrãoRSAlmeidaJIPenha-GonçalvesCMacedoMP. How Inflammation Impinges on NAFLD: A Role for Kupffer Cells. BioMed Res Int (2015) 2015:984578. doi: doi: 10.1155/2015/984578
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