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J-GLOBAL ID：202102241804503445   整理番号：21A0294055

抗Axl抗体治療は実験的自己免疫性脳脊髄炎の重症度を低下させる【JST・京大機械翻訳】

Anti-Axl antibody treatment reduces the severity of experimental autoimmune encephalomyelitis

著者 (4件)： DuBois Juwen C. (Department of Pathology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, USA) ,  Ray Alex K. (Department of Microbiology and Immunology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, USA) ,  Davies Peter (North Shore-LIJ Health System, Feinstein Institute for Medical Research, Manhasset, USA) ,  Shafit-Zagardo Bridget (Department of Pathology, Albert Einstein College of Medicine, Bronx, USA)
資料名： Journal of Neuroinflammation (Web)  (Journal of Neuroinflammation (Web))
巻： 17  号： 1  ページ： 1-14  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7329A  ISSN： 1742-2094  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 多発性硬化症は,炎症,オリゴデンドロサイト損失,脱髄,および損傷軸索を特徴とする中枢神経系(CNS)の免疫媒介疾患である。Tyro3,AxlおよびMerTKは,先天性免疫応答およびCNSホメオスタシスを調節する受容体チロシンキナーゼファミリーに属する。実験自己免疫性脳脊髄炎(EAE)の間,MerTK,Gas6,およびAxlのmRNA発現は有意に増加したが,Tyro3とProS1は不変であった。著者らは,Gas6がEAE時に神経保護であり,AxlのGas6活性化が神経保護を与えるのに必要であるかもしれないので,α-Axlまたはα-MerTK抗体がin vivoでそれぞれの受容体を活性化することにより示されるかどうかは,炎症および神経変性を効果的に減少させることができるかどうかを追求した。マウスは,EAE症状の発症前に,α-Axl,α-MerTK,IgGアイソタイプコントロールまたはPBSのどちらかを受けた。CNSにおけるEAE臨床経過,軸索損傷,脱髄,サイトカイン産生,および免疫細胞活性化を用いて,EAE.α-Axl抗体治療の重症度を測定し,急性および慢性期の両方で,慢性EAEおよび雄性マウス中の雌マウスのEAE臨床指標を有意に低下させた。日数マウスの数は,α-Axl処置によって,さらに著しく減少した。炎症性マクロファージ/ミクログリアと脱髄の程度は,慢性EAEの間,α-Axl処理マウスの脊髄で有意に減少し,炎症性サイトカインα-MerTK抗体の産生の差異はEAE誘導または進行に影響しなかった。著者らのデータは,Gas6を投与したマウスで観察されるGas6/Axlシグナル伝達の有益な効果は,α-MerTKではなく活性化α-Axl抗体を投与することによって部分的に保存され得ることを示唆する。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  *抗体 ,  軸索 ,  受容体 ,  *脊髄 ,  ホメオスタシス ,  マクロファージ ,  病状経過 ,  多発性硬化症 ,  細胞情報伝達 ,  オリゴデンドログリア ,  炎症性サイトカイン ,  受容体型チロシンキナーゼ ,  ミクログリア
準シソーラス用語： 神経変性 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： α-Axl抗体 ,  EAE ,  TAM活性化 ,  脱髄 ,  ミクログリア

分類 (2件)： 免疫性疾患・アレルギー性疾患一般  (GD04010C) ,  生物学的機能  (EB03040U)

引用文献 (41件)：

• Davra V, Kimani SG, Calianese D, Birge RB. Ligand activation of TAM family receptors-implications for tumor biology and therapeutic response. Vol. 8, Cancers. MDPI AG; 2016.
• Lew ED, Oh J, Burrola PG, Lax I, Zagórska A, Través PG, Et al. Differential TAM receptor-ligand-phospholipid interactions delimit differential TAM bioactivities. Elife. 2014;.
• J Biol Chem; Identification of the product of growth arrest-specific gene 6 as a common ligand for Axl, sky, and Mer receptor tyrosine kinases; K Nagata, K Ohashi, T Nakano, H Arita, C Zong, H Hanafusa; 271; 47; 1996; 30022-30027; 10.1074/jbc.271.47.30022; citation_id=CR3
• Tsou WI, Nguyen KQN, Calarese DA, Garforth SJ, Antes AL, Smirnov S V., et al. Receptor tyrosine kinases, TYRO3, AXL, and MER, demonstrate distinct patterns and complex regulation of ligand-induced activation. J Biol Chem. 2014;.
• Brain Res; Gas6, a ligand for the receptor protein-tyrosine kinase Tyro-3, is widely expressed in the central nervous system; AL Prieto, JL Weber, S Tracy, MJ Heeb, C Lai; 816; 2; 1999; 646-661; 10.1016/S0006-8993(98)01159-7; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (5件)： AXL ,  抗体 ,  治療 ,  実験的自己免疫性脳脊髄炎 ,  重症度