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J-GLOBAL ID:202102243153966169   整理番号:21A0272672

培養ウシ副腎髄質細胞におけるニコチン性アセチルコリン受容体イオンチャンネルの調節によるアセチルコリン誘発カテコールアミン合成および分泌に対するShenmai注射の抑制効果【JST・京大機械翻訳】

The Inhibition Effects of Shenmai Injection on Acetylcholine-Induced Catecholamine Synthesis and Secretion by Modulating Nicotinic Acetylcholine Receptor Ion Channels in Cultured Bovine Adrenal Medullary Cells
著者 (36件):
資料名:
巻: 2020  ページ: Null  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7703A  ISSN: 1741-427X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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Shenmai注射(SMI)は,中国の心血管疾患の治療に広く使用されている。心血管疾患はしばしば過剰なカテコールアミン(CA)分泌に関連する。ここでは,培養ウシ副腎髄細胞におけるCA分泌と合成に対するSMIの影響を報告する。SMIは300μMアセチルコリン(ACh)により誘導されるCA分泌を有意に低下させることを見出した。SMI(10μL/mL)とACh受容体αサブユニット阻害剤,HEX(α3)またはDhβE(α4β2)のどちらかの処理は,更なる阻害を生じず,SMIがα3とα4β2チャンネルを介し役割をすることを示した。さらに,SMIは,Ser19およびSer40でのTHのリン酸化を阻害することにより,AChにより誘導されたチロシンヒドロキシラーゼ(TH)活性を低下させた。THはCa2+/カルモジュリン依存性蛋白質キナーゼII(CaMキナーゼII)によりSer19でリン酸化され,蛋白質キナーゼA(PKA)によりSer40でリン酸化される。CaMキナーゼIIとPKAのアンタゴニストであるKN-93とH89は,Ser19とSer40でのACh誘導リン酸化を阻害し,SMIの添加は阻害効果を増強しなかった。まとめると,著者らの結果は,SMIがそのSer19とSer40部位でTH活性を遮断することによりCA分泌を阻害することを示した。Copyright 2020 Xiting Zhang et al. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (5件):
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生薬の薬理の基礎研究  ,  中枢神経系作用薬一般  ,  細胞膜の受容体  ,  細胞生理一般  ,  内分泌系の生理と解剖学 
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