文献
J-GLOBAL ID:202102243180182348   整理番号:21A1923428

AngiotensinIIは酸化ストレスによるマクロファージAMPK/SIRT1エネルギーシグナルの乱れを引き起こす。【JST・京大機械翻訳】

Angiotensin II inhibits AMPK/SIRT1 pathway by inducing oxidative stress in RAW264.7 macrophages
著者 (7件):
資料名:
巻: 41  号:ページ: 384-390  発行年: 2021年 
JST資料番号: C2216A  ISSN: 1673-4254  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
【目的】AngiotensinIIによるマクロファージの酸化ストレスとAMPK/SIRT1経路の活性化の関係を調査する。方法:RAW264.7細胞を正常に培養し、異なる濃度のAngiotensinII(0、0.5、1、3、10、20μmol/L)で24時間処理した後、WesternblotでAMPKを測定した。p-AMPKとSIRT1の発現レベルの変化、およびDCFHプローブでROSレベルの変化を測定し、キットで細胞上清中のSOD活性とMDA発現量を測定した。AngiotensinIIの受容体AT1Rを,遺伝子編集により,AngiotensinIIで刺激し,AMPKを検査した。p-AMPKとSIRT1タンパク質レベルの影響とROSの抑制剤を用いて、細胞のAMPKとSIRT1の変化を観察した。結果:20μmol/LのAngiotensinIIの刺激は、タンパク質AMPKのリン酸化を著しく抑制し(P<0.05)、SIRT1の発現を抑制し、同時に細胞ROSの放出を増加させた(P<0.05)。SOD活性とMDA発現量を測定したところ、0.510μmol/LのAngiotensinIIは細胞に対して明らかな変化がなく(P>0.05)、20μmol/LのAngiotensinIIはSOD活性を明らかに抑制した(P<0.05)。MDA産生は有意に増加した。AT1Rのサイレンシング後,AngiotensinIIはAMPKタンパク質リン酸化とSIRT1発現に対して明らかなダウンレギュレーション作用を抑制できず,ROS阻害剤を使用した後,AngiotensinII処理は細胞リン酸化AMPKとSIRT1の発現を低下できなかった。結論:AngiotensinIIはマクロファージの酸化ストレス反応を誘導することにより、AMPK/SIRT1シグナル伝達経路の乱れを引き起こす。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  腫ようの化学・生化学・病理学 

前のページに戻る