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J-GLOBAL ID:202102244501492420   整理番号:21A3170411

ジフェニルリン酸誘発好中球細胞外トラップ形成の環境関連濃度に対するERK/p38/ROSバースト応答:オートファジーの役割の評価【JST・京大機械翻訳】

ERK/p38/ROS burst responses to environmentally relevant concentrations of diphenyl phosphate-evoked neutrophil extracellular traps formation: Assessing the role of autophagy
著者 (5件):
資料名:
巻: 421  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0362A  ISSN: 0304-3894  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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有機りん化合物は,免疫監視を障害し,病原体の総負荷を増加するために提案された。しかし,好中球に対する有機リン系難燃剤(OPFRs)の影響にはほとんど注意が払われていない。以前の文献は,好中球細胞外トラップ(NETs)死(NET)がオートファジー関連シグナル伝達と関連すると概説した。ここでは,20μMジフェニルリン酸(DPHP)がNETsのマーカーと形態学的変化を評価することによりNETs形成を促進できることを見出した。同時に,フローサイトメトリーとウェスタンブロット分析は,DPHP誘発NETs形成が活性酸素種(ROS)バーストと細胞外シグナル調節キナーゼ(ERK)とp38の活性化と関連することを明らかにした。加えて,結果は,オートファジーがDPHP誘発NETs形成で生じ,LC3B蛋白質発現が増強され,p62蛋白質発現が減少することを明らかにした。機構解離は,3-メチルアデニン(3-MA)によるオートファジーの阻害が,DPHPによるROSバーストとその後のNETosisを軽減することを明らかにした。逆に,オートファジーエンハンサーRapamycin(Rapa)は,ROSおよびNET産生を含むDPHPの上記の効果を増加させた。まとめると,これらのデータはERK/p38シグナル伝達とROSバーストがDPHP誘発NET形成の重要な原因であり,過剰なオートファジーの抑制はこれらの作用を救う可能性があることを示唆した。これらの観察は,OPFRs誘発免疫毒性の治療と予防のための理論的基礎を提供した。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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その他の汚染原因物質  ,  下水,廃水の物理的処理 
タイトルに関連する用語 (12件):
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