抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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【目的】心筋虚血再灌流(MI/R)損傷ラットにおける心臓の保護作用とその関連機構を研究する。方法SPF級、雄SDラット80匹を、無作為に対照群、モデル群及び低、高用量実験群に分け、各20匹とした。モデル群及び低、高用量実験群ラットはいずれも左冠動脈前下行枝を結紮し、30min再灌流120minの方法でMI/R損傷ラットモデルを作製した。低、高投与量の実験群のラットはそれぞれ左冠動脈前下行枝結紮前20minに50、100mg・kg-1のヒペロシドを尾静脈注射し、対照群とモデル群には等量の生理食塩水を注射した。血清アラニンアミノトランスフェラーゼ(GOT),クレアチンキナーゼ(CK),クレアチンキナーゼ-アイソザイム(CK-MB),および心筋トロポニンT(cTnT)を,酵素結合免疫吸着検定法(ELISA)で測定した;そして,酵素結合イムノソルベント検定法(ELISA)によって,血清中のクレアチンキナーゼ(CK),クレアチンキナーゼ(CK-MB),および心筋トロポニンT(cTnT)を検出した。ラットの心筋組織病理学的変化をヘマトキシリン-エオジン(HE)染色で観察した。Kir2.1蛋白質とカルモジュリン依存性プロテインキナーゼII(CaMKII)の蛋白質発現を,ウエスタンブロット法(Wb)で測定した。【結果】対照群,モデル群,および高用量群の血清GOTレベルは,それぞれ(196.84±34.72),(702.65±133.21),(468.62±156.83),(386.34±123.52)U・L-1であった。CKレベルは,それぞれ,(1004.63±306.57),(3213.43±882.16),(2102.81±586.73),(1556.92±409.67)U・L-1であった。CK-MBレベルは,それぞれ(671.78±65.42),(1429.45±322.31),(986.11±201.59),(793.46±142.93)U・L-1であった。cTnTレベルは(0.84±0.26),(7.21±1.85),(3.64±1.43),(2.52±0.49)pg・mL-1であった。【結果】対照群と比較して,モデル群の血清GOT,CK-MB,およびc-TnTのレベルは,心筋細胞のアポトーシス率およびCaMKII蛋白質の相対的発現量を有意に増加させ,そして,低および高用量の実験群は,モデル群より著しく低かった。Kir2.1蛋白質の相対的発現量は有意に減少し,低用量および高用量の実験群はモデル群より有意に高く,用量依存性であった(すべてP<0.05)。結論:ヒペロシドはMI/Rラットの心筋損傷程度を改善し、心筋酵素の放出を減少させ、同時に心筋細胞のアポトーシスを抑制し、その機序は心筋組織のCaMKIIタンパク質の発現を下方制御し、Kir2.1タンパク質の発現を上方制御する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
