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J-GLOBAL ID:202102245277082011   整理番号:21A0389285

デクスメデトミジンはmiR-142-3p/概日リズム遺伝子経路を介してニューロン増殖及びアポトーシス研究を調節する。【JST・京大機械翻訳】

Dexmedetomidine regulates neuron cell proliferation and apoptosis through miR -142 -3p /circadian rhythm gene
著者 (4件):
資料名:
巻: 36  号: 22  ページ: 3700-3703  発行年: 2020年 
JST資料番号: C2275A  ISSN: 1001-6821  CODEN: ZLYZE9  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: 中国 (CHN)  言語: 中国語 (ZH)
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【目的】デクスメデトミジン(miR-142-3p)による日周リズム遺伝子(ARNTL)の調節によるニューロン増殖とアポトーシスの調節を調査する。方法:半分のラット海馬ニューロンを対照群(処理なし)と実験群(50μmol・L-1デクスメデトミジン)に分け、対照群は等体積の培地液を投与する。次に,別の半細胞海馬ニューロンを,ブランク群(処理なし),過剰発現群(miR-142-3p模倣体),抑制発現群(miR-142-3p阻害剤)に割り付けた。miR-142-3pとARNTL発現を,リアルタイム蛍光定量的PCRとウェスタンブロット法によって検出した。細胞増殖は,テトラメチルアゾリウム塩微量酵素反応比色法(MTT)によって検出された。アポトーシスをフローサイトメトリーで検出し,ARNTLとmiR-142-3pの標的関係を二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子アッセイにより検証し,48時間投与後,実験群と対照群の海馬ニューロンの増殖率はそれぞれ(1.65±0.08)%と(1であった。03±0.06%;アポトーシス率は,それぞれ(3.94±0.15)%と(9.65±0.13)%であった。miR-142-3pの相対的発現は,それぞれ1.66±0.14と1.05±0.12であった。ARNTL遺伝子の相対的発現量は,それぞれ0.85±0.06と0.96±0.19であり,ブランク群,過剰発現群,および抑制発現群のmiR-142-3p遺伝子の相対的発現量は,それぞれ1.06±0.11であった。5.24±0.32と0.52±0.06;ARNTL遺伝子の相対的発現は,それぞれ,1.02±0.09,0.63±0.12および3.46±0.14であった。細胞増殖率は,それぞれ(1.11±0.10)%,(1.72±0.09)%および(0.62±0.08)%であった。アポトーシス率は,それぞれ(5.44±0.16)%,(3.56±0.15)%および(7.52±0.15)%であり,そして,過剰発現群は,ブランク群および抑制発現群(P<0.05)と比較して,有意に異なった。【結語】デクスメデトミジンは,miR-142-3p/ARNTLによって海馬ニューロンを増殖させ,ニューロンアポトーシスを抑制する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
生物薬剤学(臨床)  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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