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J-GLOBAL ID:202102245294592385   整理番号:21A0342705

トロポミオシン3とSTIM1の物理的相互作用は血管平滑筋収縮性を制御し,高血圧に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Physical interaction of tropomyosin 3 and STIM1 regulates vascular smooth muscle contractility and contributes to hypertension
著者 (9件):
資料名:
巻: 134  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: A0845C  ISSN: 0753-3322  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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異なる細胞型で広く発現するアクチン結合蛋白質であるトロポミオシン(TPM)は主に細胞収縮過程に関与する。著者らは,TPM3が物理的および機能的に間質相互作用分子1(STIM1)と相互作用し,血管平滑筋細胞(VSMC)収縮,貯蔵操作カルシウムエントリー(SOCE),および高塩分摂取誘発高血圧に寄与するかどうかを検討した。80試料のラットRNA-seqデータセットの分析は,STIM1とTpm3トランスクリプトーム発現パターンが高度に相関し,共免疫沈降結果はTPM3とSTIM1蛋白質がラットVSMCsで物理的に相互作用することを示した。免疫組織化学的データは,ラットVSMCsにおけるTPM3とSTIM1の明らかな共局在を示した。特異的低分子干渉RNAによるVSMCsにおけるTPM3またはSTIM1のノックダウンは,張力測定アッセイにおける収縮を有意に抑制し,カルシウムアッセイにおけるSOCEを減少させた。高塩食を4週間与えたラットは,対照よりも有意に高い収縮期血圧を有し,収縮性を有意に上昇させ,腸間膜抵抗動脈(それぞれ,張力測定および免疫ブロッティングにより)におけるTPM3およびSTIM1発現レベルを著しく増加させた。さらに,in vitroでの高塩環境はVSMCsにおけるTPM3およびSTIM1発現レベルの有意な増強を誘導した。TPM3およびSTIM1は,VSMC収縮,SOCEおよび高塩摂取誘導高血圧に寄与するため,物理的および機能的に相互作用することを初めて示した。本知見は機構的洞察を提供し,高塩摂取誘発性高血圧に対する潜在的治療標的を提供する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  血管系 

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