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J-GLOBAL ID:202102246518036274   整理番号:21A0193586

miR-1275のノックダウンはニューロメジンU1型受容体の促進を介して心筋細胞損傷から保護する【JST・京大機械翻訳】

Knockdown of miR-1275 protects against cardiomyocytes injury through promoting neuromedin U type 1 receptor
著者 (7件):
資料名:
巻: 19  号: 24  ページ: 3639-3649  発行年: 2020年 
JST資料番号: W5809A  ISSN: 1538-4101  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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本研究は,心臓虚血再潅流障害におけるmiR-1275の役割を評価することを目的とした。酸素-グルコース欠乏/再酸素化(OGD/R)により刺激されたH9ヒト胚幹細胞(hESC)由来心筋細胞を用いて,in vitroでの心筋損傷をシミュレートした。細胞におけるmiR-1275発現レベルをRT-qPCRで測定した。乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)とクレアチンキナーゼ(CK)の放出を,LDHとCK ELISAキットを通して調査した。細胞アポトーシスを,フローサイトメトリを通して検出した。Fura-2カルシウムフラックスアッセイキットとFluo-4アッセイキットを用いてCa2+濃度を測定した。蛋白質の発現レベルは,ウエスタンブロット法によってテストした。miR-1275とニューロメジンU1型受容体(NMUR1)の結合効果を二重ルシフェラーゼ活性アッセイによって検出した。結果は,miR-1275がOGD/R刺激心筋細胞でアップレギュレートされることを示した。miR-1275の阻害は,心筋細胞におけるOGD/R処置により誘導されたLDHおよびCKの活性,細胞アポトーシス,活性酸素種(ROS)産生,細胞内Ca2+濃度および筋小胞体(SR)Ca2+漏出を抑制した。miR-1275はNMUR1の3′UTRを直接標的とし,NMUR1発現を負に調節する。NMUR1のサイレンシングは,心筋OGD/R傷害に対するmiR-1275アンタゴミールの保護効果を消失させた。著者らの研究は,miR-1275アンタゴミールがNMUR1の促進を介してOGD/R損傷から心筋細胞を保護することを示した。Please refer to the publisher for the copyright holders. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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著者キーワード (3件):
分類 (2件):
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循環系の基礎医学  ,  細胞生理一般 
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