抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】高脂肪食によって誘発されるマウスの肥満とインシュリン抵抗性に及ぼすエポキシ-エイコサトリエン酸(EETs)の効果とその機構を研究する。【方法】80匹の雄のC57BL/6Jマウスを,無作為に対照群,モデル群,11,12-EET群,および14,15-EET群(各群20匹)に分割した。対照群には普通食を与え、残りの3群は高脂肪食誘導インシュリン抵抗性モデルを与えた。11,12-EETおよび14,15-EET群のマウスを,それぞれ,11,12-EETおよび14,15-EET,1回/日,1カ月間,それぞれ微量ポンプで注射した。実験終了前にマウス体重を採り、24時間尿を残し、インシュリン耐性と耐糖能試験を行った。マウスを屠殺し、血液標本、肝臓、骨格筋、心臓及び脂肪を採取した。グルコースオキシダーゼ法により血糖を測定し、酵素比濁法でTG及びTCを測定し、ELISA法でIL-6、IL-1β、TNF-α及びMCP-1を測定し、HE染色で脂肪組織マクロファージの凝集を測定した。脂肪組織におけるRapgef3mRNA発現は,RT-PCRによって検出し,脂肪組織におけるEPAC蛋白質発現は,ウエスタンブロット法によって分析した。結果:モデル群マウスの体重、皮下脂肪、内臓脂肪量、血糖、インスリン、TG及びTCレベルは対照群より高く、11、12-EET群と14、15-EET群の指標はモデル群より低かった(P<0.05)。グルコース耐性とインシュリン耐性試験では,モデル群の血糖は対照群より高く,11,12-EET群と14,15-EET群の指数はモデル群より低かった(P<0.05)。対照群の脂肪細胞のサイズは一致し、モデル群の脂肪細胞の大きさが異なり、平均面積が対照群より増大し、11、12-EET群と14、15-EET群の面積がモデル群より減少した(P<0.05)。モデル群のIL-6,IL-1β,TNF-α,およびMCP-1のレベルは,対照群,11,12-EET群および14,15-EET群におけるそれらより低かった(P<0.05)。モデル群マウスのRapgef3mRNAとEP-AC発現は対照群より高く、11、12-EET群と14、15-EET群のRapgef3mRNAとEPAC発現はモデル群より低かった(P<0.05)。【結語】EETsは,肥満とインシュリン抵抗性を亢進し,cAMP-EPACシグナル経路を阻害し,マクロファージの炎症凝集を軽減する可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】