文献

J-GLOBAL ID：202102246810944891   整理番号：21A0291778

マウス骨髄内皮前駆細胞における構成的Atg5過剰発現は実験的急性腎臓損傷を改善する【JST・京大機械翻訳】

Constitutive Atg5 overexpression in mouse bone marrow endothelial progenitor cells improves experimental acute kidney injury

著者 (8件)： Patschan Daniel (Zentrum fuer Innere Medizin 1 - Kardiologie, Angiologie, Nephrologie, Klinikum Brandenburg, Medizinische Hochschule Brandenburg, Klinikum Brandenburg, Brandenburg, Germany) ,  Schwarze Katrin (Klinik fuer Nephrologie und Rheumatologie, Universitaetsmedizin Gottingen, Gottingen, Germany) ,  Tampe Bjorn (Klinik fuer Nephrologie und Rheumatologie, Universitaetsmedizin Gottingen, Gottingen, Germany) ,  Becker Jan Ulrich (Institut fuer Allgemeine Pathologie und Pathologische Anatomie, Universitaetsklinikum Koln, Koln, Germany) ,  Hakroush Samy (Institut fuer Pathologie, Universitaetsmedizin Gottingen, Gottingen, Germany) ,  Ritter Oliver (Zentrum fuer Innere Medizin 1 - Kardiologie, Angiologie, Nephrologie, Klinikum Brandenburg, Medizinische Hochschule Brandenburg, Klinikum Brandenburg, Brandenburg, Germany) ,  Patschan Susann (Zentrum fuer Innere Medizin 1 - Kardiologie, Angiologie, Nephrologie, Klinikum Brandenburg, Medizinische Hochschule Brandenburg, Klinikum Brandenburg, Brandenburg, Germany) ,  Mueller Gerhard Anton (Klinik fuer Nephrologie und Rheumatologie, Universitaetsmedizin Gottingen, Gottingen, Germany)
資料名： BMC Nephrology (Web)  (BMC Nephrology (Web))
巻： 21  号： 1  ページ： 1-11  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7437A  ISSN： 1471-2369  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： イギリス (GBR)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 内皮前駆細胞は実験的AKIにおける有効なツールとして示されている。EPC仲介AKI保護を改善するためのいくつかの薬理学的戦略が近年同定された。本研究の目的は,AKI療法に利用されるマウスEPCsにおける構成的Atg5活性化の結果を分析することであった。虚血AKIは,雄のC57/Bl6Nマウスで誘導した。培養マウスEPCsは,自然またはAtg5トランスフェクション(アデノウイルスに基づくアプローチ)後,虚血後,全身的に注射した。マウスを48時間と6週後に分析した。天然およびトランスフェクションしたEPCs(EPCsAtg5)は,6週目に腎臓機能不全を持続し,そのような効果はEPCAtg5を注射した後により顕著であった。内皮細胞のマトリックス沈着と間葉転換は,細胞治療により影響されなかったが,EPCs,特にEPCsAtg5は,管周囲毛細血管の虚血後消失を完全に防止した。細胞は,最終的に内皮細胞におけるaugophagocyteフラックスを増加させた。構成的Atg5活性化は,マウスEPCsのAKI保護効果を増強する。正確な臨床結果を決定する必要がある。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： アデノウイルス科 ,  *骨髄 ,  毛細血管 ,  虚血 ,  薬理学 ,  保護作用 ,  沈着 ,  間充織 ,  内皮細胞 ,  トランスフェクション ,  細胞移植
準シソーラス用語： 腎機能 ,  *内皮前駆細胞 ,  *過剰発現 ,  *急性腎損傷 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： オートファジー ,  Atg5 ,  EPC ,  AKI

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

引用文献 (26件)：

• Am J Physiol Ren Physiol; Dynamics of mobilization and homing of endothelial progenitor cells after acute renal ischemia: modulation by ischemic preconditioning; D Patschan, K Krupincza, S Patschan; 291; 2006; F176-F185; 10.1152/ajprenal.00454.2005; citation_id=CR1
• J Am Soc Nephrol JASN; Uric acid heralds ischemic tissue injury to mobilize endothelial progenitor cells; D Patschan, S Patschan, GG Gobe; 18; 2007; 1516-1524; 10.1681/ASN.2006070759; citation_id=CR2
• Am J Physiol Ren Physiol; Epac-1 activator 8-O-cAMP augments renoprotective effects of syngeneic [corrected] murine EPCs in acute ischemic kidney injury; D Patschan, S Patschan, JT Wessels; 298; 2010; F78-F85; 10.1152/ajprenal.00485.2009; citation_id=CR3
• Am J Physiol Ren Physiol; The hormone melatonin stimulates renoprotective effects of “early outgrowth” endothelial progenitor cells in acute ischemic kidney injury; D Patschan, A Hildebrandt, J Rinneburger; 302; 2012; F1305-F1312; 10.1152/ajprenal.00445.2011; citation_id=CR4
• Kidney Int; Microvesicles derived from endothelial progenitor cells protect the kidney from ischemia-reperfusion injury by microRNA-dependent reprogramming of resident renal cells; V Cantaluppi, S Gatti, D Medica; 82; 2012; 412-427; 10.1038/ki.2012.105; citation_id=CR5

タイトルに関連する用語 (7件)： マウス ,  骨髄 ,  内皮前駆細胞 ,  Atg5 ,  過剰発現 ,  実験 ,  急性腎臓損傷