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J-GLOBAL ID：202102247053935646   整理番号：21A2727452

Kru ppel様因子7は外傷性脳損傷後の海馬神経損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Krueppel-like factor 7 attenuates hippocampal neuronal injury after traumatic brain injury

著者 (9件)： Wen-Yuan Li (INSTITUTE OF NEURAL TISSUE ENGINEERING,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Xiu-Mei Fu (COLLEGE OF BASIC MEDICAL SCIENCES,CHENGDE MEDICAL UNIVERSITY,CHENGDE HEBEI KEY LABORATORY OF NERVE INJURY AND REPAIR,CHENGDE MEDICAL UNIVERSITY,CHENGDE) ,  Zhen-Dong Wang (DEPARTMENT OF OTORHINOLARYNGOLOGY,MUDANJIANG CITY SECOND PEOPLE’S HOSPITAL,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Zhi-Gang Li (THE FIRST DEPARTMENT OF GENERAL SURGERY,HONGQI HOSPITAL,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Duo Ma (INSTITUTE OF NEURAL TISSUE ENGINEERING,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Ping Sun (INSTITUTE OF NEURAL TISSUE ENGINEERING,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Gui-Bo Liu (INSTITUTE OF NEURAL TISSUE ENGINEERING,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Xiao-Feng Zhu (INSTITUTE OF NEURAL TISSUE ENGINEERING,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA) ,  Ying Wang (INSTITUTE OF NEURAL TISSUE ENGINEERING,MUDANJIANG MEDICAL UNIVERSITY,MUDANJIANG,HEILONGJIANG PROVINCE,CHINA)
資料名： Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban)  (Zhongguo Shenjing Zaisheng Yanjiu(Yingwenban))
巻： 17  号： 3  ページ： 661-672  発行年： 2022年 
JST資料番号： C2641A  ISSN： 1673-5374  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 著者らの以前の研究は,転写因子Kr Ψpel様因子7(KLF7)が脊髄損傷後の末梢神経再生と運動機能回復を促進することを示した。KLF7は外傷性脳損傷にも関与するが,その調節機構はよく理解されていない。本研究では,外傷性脳損傷のHT22細胞モデルを,伸張損傷および酸素-グルコース欠乏により確立した。次に,これらの細胞を,KLF7(AAV-KLF7)を運ぶアデノ随伴ウイルスでトランスフェクションした。結果は,伸長損傷および酸素-グルコース欠乏後に,KLF7がアポトーシス,活性化カスパーゼ-3および乳酸デヒドロゲナーゼを非常に減少させ,アポトーシスマーカーB細胞リンパ腫2(Bcl-2)関連X蛋白質(Bax)および切断カスパーゼ-3の発現をダウンレギュレートし,βIII-チューブリンおよび抗アポトーシスマーカーBcl-2の発現を増加させたことを明らかにした。さらに,KLF7過剰発現はJanusキナーゼ2(JAK2)とシグナルトランスデューサと転写3(STAT3)リン酸化の活性化を伸長損傷と酸素-グルコース欠乏により処理したHT22細胞においてアップレギュレートした。免疫沈降分析はKLF7がSTAT3のリン酸化に直接関与することを明らかにした。さらに,JAK2/STAT3の選択的阻害剤であるAG490による処理はKLF7の保護作用を弱めた。次に,外傷性脳損傷のマウス制御皮質衝撃モデルを確立した。モデリングの30分前に,AAV-KLF7を同側側脳室に注入した。海馬におけるKLF7の蛋白質およびmRNAレベルは損傷の1日後に増加し,損傷の3日後に正常レベルに回復した。KLF7は同側海馬萎縮を低下させ,損傷皮質容積を減少させ,Baxをダウンレギュレートし,カスパーゼ-3発現を切断し,5-ブロモ-2′-デオキシウリジン陽性ニューロンおよびBcl-2蛋白質発現を増加させた。さらに,KLF7トランスフェクションは同側海馬におけるJAK2とSTAT3のリン酸化を大いに増強した。これら結果は,KLF7がJAK2/STAT3シグナリング経路の活性化を介し,外傷性脳損傷後の海馬ニューロンを保護することを示す。調査は,2018年3月6日に,中国(アプロバルNo.mdjyxy-2018-0012)のMudjiang Medical University of Mudinal Review Boardによって承認された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ニューロン ,  mRNA ,  リン酸化 ,  *海馬 ,  皮質 ,  免疫沈降反応 ,  トランスフェクション ,  脊髄損傷 ,  転写因子 ,  アポトーシス ,  Baxタンパク質
準シソーラス用語： 抗アポトーシス作用 ,  カスパーゼ3 ,  グルコース欠乏 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (4件)： 因子 ,  外傷性脳損傷 ,  海馬 ,  神経損傷