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J-GLOBAL ID:202102247182451844   整理番号:21A0374425

膠芽腫細胞におけるシスチン欠乏誘発細胞死におけるフェリチン食の役割【JST・京大機械翻訳】

Role of ferritinophagy in cystine deprivation-induced cell death in glioblastoma cells
著者 (3件):
資料名:
巻: 539  ページ: 56-63  発行年: 2021年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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フェロトーシスは鉄依存性脂質過酸化による細胞死の形である。癌細胞はグルタチオン(GSH)合成のシスチン取込を増加させ,これはグルタチオンペルオキシダーゼ4により脂質ペルオキシドを還元する。ここでは,L-ブチオニンスルホキシミン(BSO)によるGSH合成の阻害ではなく,膠芽腫細胞におけるシスチン枯渇がフェロトーシスを誘導することを報告する。シスチン欠乏はフェリチン重鎖FTH1の蛋白質レベルを低下させるが,BSO処理により増加することを見出した。リソソーム阻害剤バフィロマイシンA1または核受容体コアクチベータ4(NCOA4)の欠失は,FTH1蛋白質レベルと細胞死のシスチン枯渇誘導減少を阻害した。さらに,シスチン欠乏は微小管関連蛋白質軽鎖3(LC3)-II蛋白質蓄積を誘導し,シスチン欠乏がフェリチンophagyを誘発することを示唆した。BSOは,膠芽腫細胞を鉄インデューサ,硫酸第一鉄またはヘミンで処理すると細胞死を引き起こす。一方,FTH1のシスチン枯渇誘導分解と細胞死はグルタミンを必要とした。本研究は,GSH枯渇に加えてフェリチンophagyが膠芽腫細胞におけるシスチン枯渇誘導フェロトーシスにおいて重要な役割を果たすことを示唆する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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細胞生理一般 
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