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J-GLOBAL ID：202102247598480188   整理番号：21A0070987

低酸素誘導長鎖非コードRNA NPSR1-AS1はMAPK/ERK経路の調節により肝細胞癌細胞の増殖と解糖を促進する【JST・京大機械翻訳】

Hypoxia-inducible long noncoding RNA NPSR1-AS1 promotes the proliferation and glycolysis of hepatocellular carcinoma cells by regulating the MAPK/ERK pathway

著者 (7件)： He Haibin (Department of Gastrointestinal Surgery, Ningbo Medical Center Lihuili Hospital, Ningbo, Zhejiang, 315042, PR China) ,  Chen Tianxiang (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710061, PR China) ,  Mo Huanye (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710061, PR China) ,  Chen Shuangjiang (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710061, PR China) ,  Chen Shuangjiang (Department of General Surgery, Ankang People’s Hospital, Ankang, Shaanxi, 725000, PR China) ,  Liu Qingguang (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710061, PR China) ,  Guo Cheng (Department of Hepatobiliary Surgery, The First Affiliated Hospital of Xi’an Jiaotong University, Xi’an, Shaanxi, 710061, PR China)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 533  号： 4  ページ： 886-892  発行年： 2020年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 原発性肝癌の約90%を占める肝細胞癌(HCC)は,一般的に外科的切除で治療される。しかし,ほとんどの患者は,診断遅延と迅速な腫瘍進行のため,この治療戦略を受ける機会を失う。長鎖非コードRNA(lncRNA)はHCCの開始と進行において必須の役割を果たすことが示されている。しかし,HCCにおける新規lncRNA神経ペプチドS受容体1アンチセンスRNA1(NPSR1-AS1)の機能とその潜在的機序は不明である。ここで,著者らのマイクロアレイデータは,HCC細胞における新規低酸素応答性lncRNAとしてNPSR1-AS1を明らかにした。興味あることに,低酸素誘導因子-1α(HIF-1α)ノックダウンは,HCC細胞で低酸素が誘導するNPSR1-AS1発現を消失させた。NPSR1-AS1発現はHCC組織と細胞株でアップレギュレートされた。次に,NPSR1-AS1の異所性発現はHCC細胞の増殖と解糖を促進した。対照的に,NPSR1-AS1サイレンシングはHCC細胞増殖と解糖を抑制した。機構的に,NPSR1-AS1過剰発現はHCC細胞におけるp-ERK1/2とピルビン酸キナーゼM2(PKM2)のレベルを増加させた。NPSR1-AS1ノックダウンは,HCC細胞でのMAPK/ERK経路の活性化を低酸素が誘導する。重要なことに,NPSR1-AS1枯渇はin vitroでHCC細胞の低酸素誘導増殖と解糖を部分的に逆転した。結論として,低酸素誘導NPSR1-AS1は,おそらくMAPK/ERK経路の調節によりHCC細胞の増殖と解糖を促進し,HCCの根底にある治療戦略を示唆する。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *解糖 ,  受容体 ,  細胞増殖 ,  *酸素欠乏 ,  神経ペプチド ,  *肝細胞癌 ,  治療計画 ,  in vitro実験 ,  *MAPキナーゼ ,  DNAマイクロアレイ ,  遺伝子サイレンシング
準シソーラス用語： 腫瘍進行 ,  Erk1/2 ,  異所性発現 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 低酸素 ,  肝細胞癌 ,  長鎖非コードRNA ,  細胞増殖 ,  解糖

分類 (1件)： 細胞生理一般  (EF02010S)

タイトルに関連する用語 (12件)： 低酸素 ,  誘導 ,  長鎖非コードRNA ,  MAPK ,  ERK ,  経路 ,  調節 ,  肝細胞 ,  癌細胞 ,  増殖 ,  解糖 ,  促進