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J-GLOBAL ID:202102248802170847   整理番号:21A0267392

スニチニブマラートは,β-カテニン/c-Myc経路を抑制し,Bcl-6とカスパーゼ-3を再平衡することによって,炎症関連因子を下方制御することによって,雄性Apcc→Min/+マウスにおける腸腫瘍発生を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Sunitinib malate inhibits intestinal tumor development in male ApcMin/+ mice by down-regulating inflammation-related factors with suppressing β-cateinin/c-Myc pathway and re-balancing Bcl-6 and Caspase-3
著者 (17件):
資料名:
巻: 90  ページ: Null  発行年: 2021年 
JST資料番号: T0026B  ISSN: 1567-5769  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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スニチニブは多くの腫瘍に対するチロシンキナーゼ阻害剤である。炎症は腸腫瘍の発生における最も重要な因子の一つである。多くの炎症関連因子はチロシンキナーゼ受容体により調節される。スニチニブは炎症関連因子の発現および/または活性を調節することにより,腸腫瘍の発生を調節できると仮定することは妥当である。ここでは,ApcMin/+雄マウスモデルを用い,腸癌に対するスニチニブリンゴ酸の効果と機構を検討した。結果は,賦形剤と比較して,スニチニブリンゴ酸処理後に,ApcMin/+マウスの全生存が25日まで延長され,体重の獲得,脾臓/体重指数の減少,およびRBC,WBCおよびHGCが野生型マウスの正常レベルに調節され,1mm未満の多くのポリープが有意に減少したことを示した。一方,腸において,核β-カテニン蛋白質およびc-Myc mRNAは下方制御され,Bcl-6はカスパーゼ-3アップレギュレーションにより有意に減少した。さらに,IL-6,TNF-α,IL-1βおよびIFN-γを含む炎症関連因子は,腸のmRNAレベルで下方制御された。これら結果は,スニチニブリンゴ酸が,炎症と関係した因子の阻害を介し,雄ApcMin/+マウスにおける生存状態を有意に改善し,腸腫瘍発達を阻害し,β-カテニン/c-Myc経路を抑制し,Bcl-6とカスパーゼ-3の蛋白質量を再バランスさせることを示す。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
抗腫よう薬の臨床への応用  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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