高ホモシステインにより誘導される内皮損傷とグレリン発現に及ぼすギンセノシドRb1の影響【JST・京大機械翻訳】

Xu Zhiwei; Lan Taohua; Wu Weikang; Wu Yiling

文献

J-GLOBAL ID：202102249201731421 整理番号：21A2748674

高ホモシステインにより誘導される内皮損傷とグレリン発現に及ぼすギンセノシドRb1の影響【JST・京大機械翻訳】

The effects of ginsenoside Rb1 on endothelial damage and ghrelin expression induced by hyperhomocysteine

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著者 (4件)： , , ,
資料名：
巻： 53 号： 1 ページ： 156-164 発行年： 2011年
JST資料番号： W3194A ISSN： 0741-5214 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

研究は,ギンセノシドRb1とグレリンが,内皮一酸化窒素シンターゼ(eNOS)/一酸化窒素(NO)機構を介し,ホモシステイン(Hcy)が誘導する内皮機能不全の両方を抑制することを示した。本研究では,内因性グレリンがin vitroおよびin vivo実験によりギンセノシドRb1の内皮保護を媒介するかどうかを検討した。ラットは,高メチオニン食,ギンセノシド(GS)群,およびHHcy+GS群で,対照群,高ホモシステイン(HHcy)モデル群にランダム化した。血漿グレリンは,酵素結合免疫吸着検定によって検出した。対照とHHcy群の大動脈環をグレリンで処置した。内皮依存性血管拡張機能を大動脈リングアッセイにより評価し,構造変化をヘマトキシリン及びエオシン染色により可視化した。ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVECs)を培養し,実験条件をNO産生に従って最適化した。処理後,培地中のNO,グレリン,およびvon Willebrand因子(vWF)レベルを検出し,線形回帰で分析した。グレリンとeNOS発現は,細胞免疫組織化学染色によって観察した。グレリン受容体アンタゴニストを用いて,NO産生に対するギンセノシドRb1の機構を検出し,それはジアセチル化4,5-ジアミノフルオレセイン-2ジアセタート蛍光によって反映された。in vivo実験は,HHcy群における血漿グレリンレベルが対照に対して有意に上昇し(P<0.05),HHcy+GS群で有意に増加した(P<0.01)ことを示した。対照と比較して,内皮依存性血管拡張機能は,HHcy群で大いに減少し(P<0.01),HHcy+グレリン群でHHcy群と比較して有意に増加した(P<0.01)。HHcy群の動脈壁は特徴的な病理学的変化を示し,HHcy+グレリン群で修復された。Hcy(200μM)群と比較してin vivoで,ギンセノシドRb1(10μM)で30分間前処理されたHUVECsは,NOとグレリンレベルの有意な増加とvWFレベルの明白な減少を示した。線形回帰分析はグレリンレベルがNOレベルと有意に正相関し,vWFレベルと有意に負相関することを示した。HcyへのRb1の添加はグレリンとeNOS発現のHcy誘導ダウンレギュレーションも大きく逆転した。グレリン阻害はRb1により誘導されるNOレベルのアップレギュレーションを有意に消失させた。グレリンはHcy誘導血管内皮機能不全と構造的損傷を防ぐことができる。Hcy誘発内皮損傷モデルにおける血漿グレリンレベルの代償的上昇は防御応答である可能性がある。ギンセノシドRb1は,内皮損傷を阻害するグレリン内分泌を有意に刺激する。ギンセノシドはまた,グレリン分子メカニズムを介してHcyにより減少したNOシグナル伝達経路をアップレギュレートした。Copyright 2021 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系の基礎医学 , 循環系の臨床医学一般

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