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J-GLOBAL ID:202102249679126414   整理番号:21A0573198

ROS依存性PI3k/Aktシグナル伝達経路の阻害を介したヒト膀胱癌T24細胞におけるゲニステインによるG2/M細胞周期停止とアポトーシスの誘導【JST・京大機械翻訳】

Induction of G2/M Cell Cycle Arrest and Apoptosis by Genistein in Human Bladder Cancer T24 Cells through Inhibition of the ROS-Dependent PI3k/Akt Signal Transduction Pathway
著者 (19件):
資料名:
巻:号:ページ: 327  発行年: 2019年 
JST資料番号: U7134A  ISSN: 2076-3921  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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ヒト膀胱移行細胞癌T24細胞におけるダイズ由来イソフラボンであるゲニステインの抗癌効果を検討した。著者らのデータによると,ゲニステインは細胞周期とアポトーシスのG2/M期停止を誘発した。ゲニステインはサイクリンAとサイクリンB1のレベルをダウンレギュレートしたが,Cdc2とCdk2と複合体化したp21WAF1/CIP1,サイクリン依存性キナーゼ(Cdk)阻害剤のレベルをアップレギュレートした。さらに,ゲニステインはカスパーゼ(カスパーゼ-3,-8および-9)の活性化およびポリ(ADP-リボース)ポリメラーゼ切断の切断を誘導した。しかしながら,ゲニステイン誘導アポトーシスは汎カスパーゼ阻害剤により有意に阻害され,遺伝子steinによるアポトーシスの誘導がカスパーゼ依存性であることを示した。さらに,ゲニステインはBax/Bcl-2比を増加させ,ミトコンドリア完全性を破壊することによりチトクロームcのサイトゾル放出を増加させた。さらに,ゲニステインはホスホイノシチド3-キナーゼ(PI3K)/Aktシグナル伝達経路を不活性化したが,PI3K/Akt阻害剤のLY294002はゲニステインのアポトーシス誘導効果を増加させた。ゲニステインは活性酸素種(ROS)の蓄積をさらに増加させ,ROSスカベンジャーであるN-アセチルシステイン(NAC)により有意に抑制され,特にNACはPI3K/Aktシグナル伝達,G2/M停止及びアポトーシスのゲニステイン仲介不活性化を抑制した。したがって,本結果は,ゲニステインがヒト膀胱癌T24細胞におけるアポトーシス誘導を促進し,それはROS依存性PI3K/Aktシグナル伝達経路の調節を介してG2/M期細胞周期停止と関連することを示した。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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抗腫よう薬の基礎研究  ,  細胞生理一般 
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引用文献 (53件):
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