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J-GLOBAL ID：202102250029709735   整理番号：21A0830504

βTC3およびMIN6偽膵島の形成はGpr40,Gpr55およびGpr119受容体の発現パターンを変化させ,リゾホスファチジルコリンで促進されるグルコース刺激インシュリン分泌を改善する【JST・京大機械翻訳】

Formation of βTC3 and MIN6 Pseudoislets Changes the Expression Pattern of Gpr40, Gpr55, and Gpr119 Receptors and Improves Lysophosphatidylcholines-Potentiated Glucose-Stimulated Insulin Secretion

著者 (4件)： Drzazga Anna ,  Cichonska Eliza ,  Koziolkiewicz Maria ,  Gendaszewska-Darmach Edyta
資料名： Cells (Web)  (Cells (Web))
巻： 9  号： 9  ページ： 2062  発行年： 2020年 
JST資料番号： U7155A  ISSN： 2073-4409  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： G蛋白質共役受容体(GPCR)の変化した発現と同様に,ランゲルハンの島を形成する細胞間の空間的配列と接続の障害は,しばしばインシュリン分泌膵臓細胞の機能不全につながり,糖尿病の発症に著しく寄与する。グルコース刺激インスリン分泌(GSIS)の違いは,糖尿病の個人だけでなく,モデル膵臓細胞,例えば,TC3およびMIN6細胞株において,それぞれ,障害および正常インシュリン分泌を伴う。現在,著者らは,接着単層として培養し,膵臓MS1内皮細胞を有する偽膵島(PIs)の形で,TC3およびMIN6細胞モデルにおけるGSISを増強するために,GPCRアゴニスト(異なる長さの脂肪酸鎖を有するリゾホスファチジルコリン)の能力を比較した。著者らの目的はまた,これらの実験システムにおけるLPCに応答するGPCRの発現の違いを調べることであった。膵島様構造への細胞の凝集は,Gpr40,Gpr55およびGpr119受容体の発現を大きく増強した。対照的に,内皮細胞とTC3細胞の共培養は,MIN6細胞で観察されたパターンに近いGPCR発現パターンを変換した。さらに,TC3-MS1 PIにおける種々のLPC種の効率はMIN6細胞モデルへシフトした。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 接着 ,  ゲル ,  *受容体 ,  糖尿病 ,  *リゾレシチン ,  機能障害 ,  単一層 ,  内皮細胞 ,  *Langerhans島 ,  共培養 ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： G蛋白質共役型受容体 ,  *インスリン分泌 ,  MIN6細胞 ,  膵臓細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： リゾホスファチジルコリン(LPC) ,  インスリン分泌 ,  MIN6 ,  βTC3 ,  偽膵島 ,  G蛋白質共役受容体(GPCR)

分類 (1件)： すい臓  (EJ06050Y)

物質索引 (1件)： グルコース

引用文献 (75件)：

• Inzucchi, S.E.; Bergenstal, R.M.; Buse, J.B.; Diamant, M.; Ferrannini, E.; Nauck, M.; Peters, A.L.; Tsapas, A.; Wender, R.; Matthews, D.R. Management of Hyperglycemia in Type 2 Diabetes, 2015: A Patient-Centered Approach: Update to a position statement of the american diabetes association and the european association for the study of diabetes. Diabetes Care 2015, 38, 140-149.
• World Health Organization. Global Report on Diabetes; World Health Organization: Geneva, Switzerland, 2016.
• Green, A.D.; Vasu, S.; Flatt, P.R. Cellular models for beta-cell function and diabetes gene therapy. Acta Physiol. 2018, 222, e13012.
• Ishihara, H.; Asano, T.; Tsukuda, K.; Katagiri, H.; Inukai, K.; Anai, M.; Kikuchi, M.; Yazaki, Y.; Miyazaki, J.I.; Oka, Y. Pancreatic beta cell line MIN6 exhibits characteristics of glucose metabolism and glucose-stimulated insulin secretion similar to those of normal islets. Diabetologia 1993, 36, 1139-1145.
• Carrington, C.A.; Rubery, E.D.; Pearson, E.C.; Hales, C.N. Five new insulin-producing cell lines with differing secretory properties. J. Endocrynol. 1985, 109, 193-200.

タイトルに関連する用語 (11件)： 膵島 ,  GPR40 ,  GPR55 ,  GPR119 ,  受容体 ,  発現パターン ,  リゾホスファチジルコリン ,  促進 ,  グルコース ,  刺激 ,  インシュリン分泌