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J-GLOBAL ID:202102250038519898   整理番号:21A0099395

長鎖非コードRNA癌感受性候補2(CASC2)は糖尿病性腎症におけるmiR-9-5p/PPARγ軸の調節を介してCIHP-1細胞の高グルコース誘導損傷を軽減する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA cancer susceptibility candidate 2 (CASC2) alleviates the high glucose-induced injury of CIHP-1 cells via regulating miR-9-5p/PPARγ axis in diabetes nephropathy
著者 (3件):
資料名:
巻: 12  号:ページ: 1-11  発行年: 2020年 
JST資料番号: U7475A  ISSN: 1758-5996  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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高グルコース(HG)誘発有足細胞傷害は,糖尿病腎症(DN)発生において重要な役割を果たす。長い非コードRNA癌感受性候補2(CASC2)は,DN患者の血清で減少することを見出した。HG誘導有足細胞傷害におけるCASC2の機能および可能な機構を検討した。正常グルコース(NG)下で,HGとマンニトールは有足細胞状態を刺激し,CASC2,マイクロRNA-9-5p(miR-9-5p)とペルオキシソーム増殖因子活性化受容体γ(PPARγ)のレベルを定量的リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応(qRT-PCR)によって調べた。ポドサイト損傷を,CIHP-1細胞の細胞生存率とアポトーシスを測定することによって評価し,それぞれ,細胞計数キット-8(CCK-8)分析とフローサイトメトリーによってチェックした。ウェスタンブロットを用いて,すべての蛋白質レベルを検出した。二重ルシフェラーゼレポーター,RNA免疫沈降(RIP)およびRNAプルダウンアッセイを行い,CASC2とmiR-9-5pの間の関係を確認した。HG刺激はCASC2とPPARγの発現レベルを阻害したが,miR-9-5pの発現を促進した。HGは,CIHP-1細胞において細胞生存率,オートファジーおよびアポトーシスを促進することができ,一方,CASC2過剰発現はHG誘発有足細胞損傷を逆転させることができた。さらに,CASC2はmiR-9-5pを吸着するためのceRNAとして使用可能であり,miR-9-5p模倣はHG刺激有足細胞における細胞生存率,オートファジーおよびアポトーシスに及ぼすCASC2の影響を反転した。さらに,PPARγはmiR-9-5pの標的遺伝子であり,CASC2はPPARγのアップレギュレーションによりHG誘導有足細胞損傷を弱めた。CASC2は,miR-9-5p/PPARγ軸を調節することにより,細胞生存率,オートファジーおよび細胞アポトーシスを阻害し,HG誘導有足細胞損傷を減少させた。Copyright 2021 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  泌尿生殖器の基礎医学 
引用文献 (36件):
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