抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】高グルコース誘発性尿細管上皮細胞(NRK-52E)のプログラム細胞死における腫瘍壊死因子-α(TNF-α)の調節効果を調査する。【方法】NRK-52Eを4群にランダムに分割した:対照群,TNF-α阻害剤処理群,糖尿病腎症群,TNF-α阻害剤処理糖尿病腎症群。培養NRK-52Eに30mmol/Lのグルコースを含むDMEM高グルコース培地を加えることにより、糖尿病腎症細胞モデルを構築した。TNF-α阻害剤で処理した細胞は,30mmol/Lのグルコースを含むDMEM高グルコース培地に1時間処理し,培地にTNF-α阻害剤Lenalidomideで処理した。培養皿のNRK-52Eと細胞上清を48時間培養した。MTSキットにより各群の細胞活性の変化を測定し、細胞アポトーシスと壊死検査キットにより各群のアポトーシスと壊死状況を測定し、酵素結合免疫吸着二重抗体サンドイッチ法(ELISA)により各群の細胞上澄液におけるTNF-α発現レベルを測定した;Western?TNF-α,RIP1,RIP3,およびMLKLの蛋白質発現を,それぞれ測定した。【結果】正常対照群と比較して,30mmol/Lのグルコースを含むDMEM高グルコース培地は,NRK52Eのアポトーシスと壊死を有意に上方制御した。細胞の上澄みと細胞内TNF-α発現レベルを上方制御した。RIP1,RIP3およびMLKL蛋白質発現は,細胞内プログラム壊死関連蛋白質(RIP1,RIP3およびMLKL)のアップレギュレーションによって上方制御された。糖尿病腎症群と比較して,TNF-α阻害剤の投与は,NRK52Eのアポトーシスおよび壊死を有意に下方制御し,そして,TNF-α発現を下方制御し,そして,細胞内プログラム壊死関連蛋白質RIP1,RIP3およびMLKL蛋白質発現を下方制御した。【結論】高グルコース誘発NRK52Eの早期損傷において,TNF-α蛋白質発現の抑制は,NRK52Eプログラム壊死を遅延させる。本研究結果は糖尿病腎症の臨床治療に理論的根拠を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】