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J-GLOBAL ID：202102250114179414   整理番号：21A0111510

TNF-αは,高グルコース誘導尿細管上皮細胞のプログラム細胞死の調節において役割を果たす。【JST・京大機械翻訳】

著者 (2件)： Guan Ying (311800 紹興文理学院附属諸ji医院) ,  Meng Lifeng (311800 紹興文理学院附属諸ji医院)
資料名： Zhejiang Linchuangyixue  (Zhejiang Linchuangyixue)
巻： 22  号： 10  ページ： 1401-1403  発行年： 2020年 
JST資料番号： C4126A  ISSN： 1008-7664  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 【目的】高グルコース誘発性尿細管上皮細胞(NRK-52E)のプログラム細胞死における腫瘍壊死因子-α(TNF-α)の調節効果を調査する。【方法】NRK-52Eを4群にランダムに分割した:対照群,TNF-α阻害剤処理群,糖尿病腎症群,TNF-α阻害剤処理糖尿病腎症群。培養NRK-52Eに30mmol/Lのグルコースを含むDMEM高グルコース培地を加えることにより、糖尿病腎症細胞モデルを構築した。TNF-α阻害剤で処理した細胞は,30mmol/Lのグルコースを含むDMEM高グルコース培地に1時間処理し,培地にTNF-α阻害剤Lenalidomideで処理した。培養皿のNRK-52Eと細胞上清を48時間培養した。MTSキットにより各群の細胞活性の変化を測定し、細胞アポトーシスと壊死検査キットにより各群のアポトーシスと壊死状況を測定し、酵素結合免疫吸着二重抗体サンドイッチ法(ELISA)により各群の細胞上澄液におけるTNF-α発現レベルを測定した;Western?TNF-α,RIP1,RIP3,およびMLKLの蛋白質発現を,それぞれ測定した。【結果】正常対照群と比較して,30mmol/Lのグルコースを含むDMEM高グルコース培地は,NRK52Eのアポトーシスと壊死を有意に上方制御した。細胞の上澄みと細胞内TNF-α発現レベルを上方制御した。RIP1,RIP3およびMLKL蛋白質発現は,細胞内プログラム壊死関連蛋白質(RIP1,RIP3およびMLKL)のアップレギュレーションによって上方制御された。糖尿病腎症群と比較して,TNF-α阻害剤の投与は,NRK52Eのアポトーシスおよび壊死を有意に下方制御し,そして,TNF-α発現を下方制御し,そして,細胞内プログラム壊死関連蛋白質RIP1,RIP3およびMLKL蛋白質発現を下方制御した。【結論】高グルコース誘発NRK52Eの早期損傷において,TNF-α蛋白質発現の抑制は,NRK52Eプログラム壊死を遅延させる。本研究結果は糖尿病腎症の臨床治療に理論的根拠を提供する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 酵素 ,  壊死 ,  抗体 ,  タンパク質 ,  ELISA ,  ダウンレギュレーション ,  アップレギュレーション ,  糖尿病性腎症 ,  *TNFα ,  アポトーシス ,  検査キット ,  ヘキソース ,  アルドース
準シソーラス用語： *プログラム細胞死 ,  *尿細管細胞 ,  蛋白質発現 , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (2件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (6件)： グルコース ,  誘導 ,  尿細管上皮細胞 ,  プログラム細胞死 ,  調節 ,  役割