HOXA11-ASは外傷性脳損傷後のミクログリア誘発神経炎症を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

Xiang-Long Li; Bin Wang; Fu-Bing Yang; Li-Gang Chen; Jian You

文献

J-GLOBAL ID：202102250676192211 整理番号：21A3239891

HOXA11-ASは外傷性脳損傷後のミクログリア誘発神経炎症を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

HOXA11-AS aggravates microglia-induced neuroinflammation after traumatic brain injury

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資料名：
巻： 17 号： 5 ページ： 1096-1105 発行年： 2022年
JST資料番号： C2641A ISSN： 1673-5374 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：中国 (CHN) 言語：英語 (EN)

長い非コードRNA(lncRNA)は,神経炎症とアポトーシスを仲介することにより外傷性脳損傷後の多くの病態生理学的過程に関与する。ホメオボックスA11アンチセンスRNA(HOXA11-AS)は多くの炎症反応に関与することが報告されているlncRNAファミリーのメンバーである。しかし,外傷性脳損傷におけるその役割は不明である。本研究では,モデリングの2週間前に,右側脳室に重量落下ヒット装置と注入LV-HOXA11-ASを用いて外傷性脳損傷のラットモデルを確立した。結果は,HOXA11-ASの過剰発現が外傷性脳損傷ラットの神経学的欠損を悪化させ,脳浮腫とアポトーシスを増加させ,炎症誘発性因子インターロイキン-1β,インターロイキン-6,および腫瘍壊死因子αの分泌を促進し,星状細胞とミクログリアの活性化を促進することを明らかにした。ミクログリアを100ng/mLリポ多糖類で24時間処理し,in vitro細胞モデルを確立し,pcDNA-HOXA11-AS,miR-124-3p模倣体またはsh-MDKでトランスフェクトした。結果は,HOXA11-ASがmiR-124-3p発現を阻害し,MDK発現とTLR4核因子-κB経路活性化を促進することを明らかにした。さらに,リポ多糖類は星状細胞における強力なミクログリア誘導炎症反応を増強した。miR-124-3pの強制過剰発現またはMDKのダウンレギュレーションはミクログリア活性化および星状細胞の炎症反応を抑制した。しかし,miR-124-3p仲介抗炎症作用はHOXA11-ASにより逆転した。これらの知見は,HOXA11-ASがmiR-124-3p-MDK軸を調節することにより外傷性脳損傷後の神経炎症を悪化させることを示唆する。本研究は,2019年2月4日に,動物保護と南西医療大学の委員会(承認No.SMU-2019-042)によって承認された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

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神経の基礎医学

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