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J-GLOBAL ID：202102250754626774   整理番号：21A0177134

lncRNA RORは胃癌薬物耐性を促進する【JST・京大機械翻訳】

lncRNA ROR Promotes Gastric Cancer Drug Resistance

著者 (20件)： Wang Shuai (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Wang Shuai (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Wang Shuai (Department of Oncology, Weifang Traditional Chinese Medicine Hospital, Weifang, Shandong, China) ,  Chen Wujun (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Chen Wujun (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Yu Hualong (Department of Radiology, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Song Zhengming (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Song Zhengming (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Li Qian (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Li Qian (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Shen Xin (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Shen Xin (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Wu Yudong (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Wu Yudong (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Zhu Lei (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Zhu Lei (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Ma Qingxia (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Xing Dongming (Cancer Institute, The Affiliated Hospital of Qingdao University, Qingdao, Shandong, China) ,  Xing Dongming (Innovative Drug Research and transformation platform, Qingdao Cancer Institute, Qingdao, Shandong, China) ,  Xing Dongming (School of Life Sciences, Tsinghua University, Beijing, China)
資料名： Cancer Control  (Cancer Control)
巻： 27  号： 1  ページ： 1073274820904694  発行年： 2020年 
JST資料番号： W5155A  ISSN： 1073-2748  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 【目的】胃癌は世界中で最も一般的悪性腫瘍の1つであり,切除可能な腫瘍のために,最も効果的な治療は新アジュバンドまたはアジュバント設定における化学療法による手術である。しかし,患者の大多数は,理想的な初期応答を達成し,そして/または化学療法への耐性を開発することができない。リプログラミング(ROR)の長い非コードRNA調節因子は胃癌の進行と高度に関連することが報告されている。しかし多剤耐性(MDR)における役割RORは不明である。方法:胃癌患者の63検体のメッセンジャーRNAレベルを,リアルタイムポリメラーゼ連鎖反応分析で測定し,患者の薬剤耐性と生存と相関させた。RORの細胞機能を決定するために,胃癌MDR細胞を作製した。多剤耐性関連蛋白質1(MRP1)発現および細胞アポトーシスに及ぼすROR枯渇の影響を,免疫ブロット分析,臭化3-(4,5-ジメチルチアゾール-2-イル)-2,5-ジフェニルテトラゾールイウム(MTT)アッセイおよびフローサイトメトリーによって調べた。結果:ROR発現レベルは,胃癌患者のMDRの増加および予後不良と正の関係があることを見出した。リプログラミング発現の調節因子はアドリアマイシン(ADR)とビンクリスチン(VCR)に耐性のある胃癌細胞で増加する。RORの枯渇は,ADRおよびVCR治療に応答して,MRP1発現を低下させ,薬剤耐性胃癌細胞のアポトーシスを増加させた。結論:ROR発現は胃癌細胞のMRP1発現とMDRを促進し,胃癌患者のMDRの増加と予後不良と相関することを示した。著者らの知見は,化学療法の有効性を改善するためにRORを標的とする可能性を強調した。Copyright The Author(s) 2020 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： mRNA ,  アジュバント ,  腫瘍 ,  *薬物耐性 ,  薬物療法 ,  フローサイトメトリー ,  *胃腫瘍 ,  アポトーシス ,  多剤耐性 ,  リアルタイムPCR法
準シソーラス用語： 悪性腫瘍 ,  予後不良 ,  調節因子 ,  細胞機能 ,  胃癌細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： lncRNA ,  ROR ,  MDR ,  MRP1 ,  胃癌

分類 (3件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  遺伝子発現  (EC02040Q)

タイトルに関連する用語 (4件)： lncRNA ,  胃癌 ,  薬物耐性 ,  促進