抄録/ポイント：
抄録/ポイント
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背景:小細胞肺癌の体外選別鑑定により、腫瘍幹細胞の存在が腫瘍細胞の悪性増殖を促進する重要な要素であることを発見した。腫瘍の発生は細胞内の多種の分子の異常発現及び標的遺伝子の制御障害と密接に関連する。前期研究により、EVI1は原癌遺伝子特性を持ち、肺癌においてその発現が上昇することが分かった。miR-206はEVI1遺伝子と蛋白質の発現を標的に調節できる。目的:miR-206の標的制御EVI1転写遺伝子の発現が小細胞肺癌幹細胞の細胞増殖と分裂周期に与える影響を検討する。方法;最初に,miR-206トランスフェクションを用いてEVI1遺伝子を標的に調節し,3群に分割した。miR-206mics群、miR-206inhibitor群とmiR-NC群、それぞれ小細胞肺癌幹細胞にトランスフェクションし、Westernblot法で細胞中のEVI1タンパク質の発現を測定した。次に,レンチウイルス干渉法を用いて,小細胞肺癌幹細胞におけるmiR-206発現を下方制御し,細胞情報伝達経路と生物学的挙動を検証し,3群に分割した。pLB-miR-206群,空ベクター群および対照群,RT-PCR法を用いて,miR-206およびEVI1mRNAの発現を検出し,ウェスタンブロット法によりp-Aktおよびp-JNK蛋白質の発現を検出し,MTTアッセイにより細胞増殖活性を検出した。細胞周期における分裂細胞とアポトーシス細胞のパーセンテージをフローサイトメトリーによって検出した。結果と結論;1miR-206micsグループのEvi1蛋白レベルはmiR-NCグループより明らかに高かった(P<0.05)、miR-206inhibitorグループのEvi1蛋白レベルはmiR-NCグループより明らかに低かった(P<0.05)、miR-206は小細胞肺癌幹細胞EVI1遺伝子の発現を標的に調節する可能性がある。2.miR-206レンチウイルスのトランスフェクション後,pLB-miR-206群のmiR-206とEVI1mRNA発現レベルは,空ベクター群,p-Aktとp-JNK蛋白質の発現レベルと比較して有意に減少し,p-Aktとp-JNKの蛋白質発現は低下し,細胞増殖率は減少した。分裂細胞の割合は減少した(P<0.05)、miR-206は小細胞肺癌幹細胞におけるEVI1遺伝子の発現とAkt/JNKシグナル経路の活性化を標的制御することにより、細胞増殖と分裂周期に影響を与える可能性があることが示唆された。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】
