抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】神経膠腫細胞の増殖,細胞周期,およびアポトーシスに及ぼすLINC00665の効果と分子機構を研究する。【方法】リアルタイム蛍光定量的PCR(RT-qPCR)を用いて,ヒト脳の正常グリア細胞HEBと3つの神経膠腫細胞(U-251MG,A172,SHG139)におけるLINC00665とmiR-761の発現を検出した。LINC00665小干渉RNAとmiR-761模倣体を,リポフェクタミン2000によってA172細胞にトランスフェクションし,細胞計数キット(CCK-8)を用いて細胞生存率を検出した。細胞周期とアポトーシスをフローサイトメトリーによって検出した。Ki-67,サイクリンD1(CyclinD1)および活性化システイン含有アスパラギン酸蛋白質分解酵素3(Cleavedcaspase-3)蛋白質の発現レベルを,ウエスタンブロット法により検出した。miR-761に対するLINC00665の標的制御関係を,二重ルシフェラーゼレポーター遺伝子(RT-qPCR)とRT-qPCRによって検証した。ウエスタンブロット法により,Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路に対するLINC00665標的miR-761の影響を検出した。【結果】HEBと比較して,3種類の神経膠腫細胞におけるLINC00665の発現レベルは有意に増加し,miR-761の発現レベルは有意に減少した(P<0.05)。LINC00665またはmiR-761の過剰発現は,A172細胞におけるKi-67およびサイクリンD1の発現を減少させ,Cleavedカスパーゼ-3の発現を増加させ,細胞増殖を阻害し,細胞周期G0-G1停止を引き起こした。アポトーシスを誘導した(P<0.05)。miR-761はLINC00665の標的遺伝子であり、LINC00665はmiR-761の発現レベルを負に調節する。A172細胞の増殖,アポトーシス,および細胞周期分布に及ぼすmiR-761発現の抑制は,部分的に逆転した(P<0.05)。LINC00665のサイレンシングは,β-カテニンとc-myc発現を阻害し,Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の活性化を阻害した。miR-761発現の抑制は,Wnt/β-カテニンシグナリング経路に及ぼすLINC00665の効果を逆転させた(P<0.05)。【結語】LINC00665のサイレンシングは,miR-761の上方制御を通して,Wnt/β-カテニンシグナル伝達経路の抑制を通して,神経膠腫細胞G0-G1の停止を引き起こし,細胞増殖を阻害し,アポトーシスを誘導する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】