神経ペプチドY活性の増加は糖尿病マウスにおけるグルタミン酸作動性調節不全と関連する社会的行動を損なう【JST・京大機械翻訳】

Ueda Daiki; Yonemochi Naomi; Kamata Tomohiro; Shibasaki Masahiro; Kamei Junzo; Waddington John L.; Ikeda Hiroko

文献

J-GLOBAL ID：202102251378591237 整理番号：21A0237633

神経ペプチドY活性の増加は糖尿病マウスにおけるグルタミン酸作動性調節不全と関連する社会的行動を損なう【JST・京大機械翻訳】

Increase in neuropeptide Y activity impairs social behaviour in association with glutamatergic dysregulation in diabetic mice

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資料名：
巻： 178 号： 3 ページ： 726-740 発行年： 2021年
JST資料番号： B0334A ISSN： 0007-1188 CODEN： BJPCB 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

背景と目的:糖尿病の患者は精神障害の有病率の上昇を示すことが報告されているが,これは社会的相互作用障害に反映される可能性がある。しかし,糖尿病におけるこのような障害の根底にあるメカニズムは不明である。EXPERIMENTAL APPROACH:この研究は,社会的相互作用が糖尿病マウスで損なわれ,中枢神経ペプチドY(NPY)とグルタミン酸作動性機能がこのような障害に関わるかを検討した。KEY結果:3室試験において,社会的新規性嗜好性は,ストレプトゾトシン(STZ)誘発糖尿病マウスで損なわれた。視床下部におけるNPYのmRNAレベルはSTZ誘発糖尿病マウスで増加した。ナイーブマウスへのNPY Y_2受容体アゴニストNPY 13-36の注入は,社会的新規性選好を障害したが,その効果は,Y_2受容体アンタゴニストBIIE 0246により阻害された。BIIE0246はまたSTZ誘発糖尿病マウスにおける社会的新規性選好の障害を逆転させた。同様に,AMPA受容体アゴニストAMPAのナイーブマウスへの注射は,社会的新規性選好を障害したが,その効果は,AMPA受容体アンタゴニストNBQXにより阻害された。NPY 13-36により誘導された社会的新規性選好の障害はNBQXにより阻害されたが,AMPAにより誘導された社会的新規性選好の障害はBIIE 0246により阻害されなかった。最後に,STZ誘導糖尿病マウスにおける社会的新規性選好の障害はNBQXにより逆転した。結論:これらの所見は,NPYニューロンが糖尿病マウスで活性化され,これがY_2受容体を介してグルタミン酸作動性機能を促進することにより社会的新規性選好を障害することを示唆する。Copyright 2021 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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代謝異常・栄養性疾患一般

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