抄録/ポイント:
抄録/ポイント
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【目的】invitroでのリツキシマブ耐性B細胞リンパ腫の細胞増殖に及ぼすヒストンデアセチラーゼ(HDAC)阻害剤シダベンタミドの効果とその可能な機構を調査する。【方法】Jeko-1およびJeko-1/R細胞を,種々の濃度のシダベンタミドおよびリツキシマブ単独または併用して,CCK-8によって増殖した。CD20mRNA発現をRT-PCRにより検出した。ヒストンH3とH4のアセチル化レベルをウェスタンブロット法によって検出した。【結果】25μg/mL,50μg/mL,100μg/mLおよび200μg/mLのリツキシマブは,用量依存的にJeko-1細胞の増殖を阻害した(F=38.533,P<0.001)。細胞増殖抑制率はJeko-1/R細胞より高かった(すべてP<0.001)。4μmol/L,8μmol/L,および16μmol/Lのシダベンタミドは,用量依存様式でJeko-1とJeko-1/R細胞の増殖を阻害した(F=17.968,P=0.003)。F=51.456,P<0.001),しかし,Jeko-1とJeko-1/R細胞の増殖阻害率は,種々の濃度において,有意差を示さなかった(すべてP>0.05)。Jeko-1およびJeko-1/R細胞を,それぞれ,シダベンジミン(8μmol/L)およびリツキシマブ(100μg/mL)で48時間処理し,そして,単剤シダミドと比較して,細胞増殖抑制率は,増加した(P<0.001)。シダミドは,48時間で用量依存的にJeko-1/R細胞のCD20mRNA発現とヒストンH3とH4のアセチル化レベルを上昇させた(P<0.001)。【結語】シダベンタミドは,B細胞リンパ腫Jeko-1/R細胞の増殖を阻害し,その機構は,ヒストンH3,H4のアセチル化およびCD20mRNA発現のアップレギュレーションと関連している可能性がある。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】